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1.
目的 分析2006—2017年贵州省肺结核流行特征,为全省肺结核防控提供依据。方法 采用描述性流行病方法分析2006—2017年贵州省肺结核报告发病率,用动态数列法分析9个市/州不同阶段的变化。结果 2006—2017年全省肺结核总发病617 115例,平均发病率为142.15/10万,总体呈下降趋势(χ2趋势= 932.07,P<0.01);遵义、铜仁、安顺市,黔南州平均发病率高于全省平均水平,2010年后黔南、黔东南州,六盘水市平均增长速度均>0;≥61岁人群、农民发病率最高,分别为:270/10万、102.55/10万;男性发病率均高于女性(男:198.00/10万,女:108.34/10万);流动人口肺结核患者构成比在20.3%~24.6%之间,总体呈增长趋势(χ2趋势= 131.47,P<0.01);PTB/HIV共感染率在0.11%~0.36%之间。结论 贵州省肺结核发病率仍处较高水平,男性、≥61岁、农民、流动人口为重点人群,建议加强宣传教育,建立有效流动人口管理模式,尤其发病率较高、呈上升趋势区域,完善肺结核中HIV高危人群筛查制度。  相似文献   
2.
目的了解无偿献血人群丙型肝炎病毒(HCV)感染者中隐匿性乙肝感染(OBI)率,为进一步阐明HCV/OBI的作用机制提供科学依据。方法采用盖立复PROCLEIX TIGRIS、罗氏cobas s 201和罗氏E601等仪器对2011年1月—2015年7月广州无偿献血者中的933(人)份HCV感染者标本做HBV DNA和抗-HBc检测,比较HCV单纯感染者和HCV/OBI共感染者之间性别、年龄、民族和转氨酶的差异;巢式PCR扩增HCV/OBI共感染者HCV C区和S区,并构建进化树和基因分型,荧光定量PCR检测HCV和HBV的病毒载量;另外,随机选取同期本地HCV 6a基因型的44名单纯HCV感染者和16名HCV/HBV共感染者最为对照组,通过巢式PCR扩增各组HCV C区,并对3组对象的HCV核心蛋白氨基酸序列做比对分析。结果本组HCV感染的献血者标本中,有6(人)份HBV DNA和抗-HBc阳性,亦即OBI感染率为6.43‰(6/933);该6份HCV/OBI共感染标本的HCV基因型中6a占83.3%(5/6)、1b占16.7%(1/6),HCV病毒载量(log_(10)IU/mL)为3.8—5.7(5.0±0.69)。HCV单纯感染者和HCV/OBI共感染者的性别、年龄、民族、籍贯和ALT均无明显差异(P>0.05)。HCV单纯感染者、HCV/HBV共感染者和HCV/OBI共感染者HCV核心蛋白序列氨基酸变异数分别为0.8±1.3 vs 0.7±1.5 vs 0.4±0.5(P>0.05),没有在HCV/OBI共感染者中发现一致性的结构或突变规律。结论广州地区无偿献血人群HCV感染者中的OBI阳性率较高。  相似文献   
3.
目的 研究HIV、HBV共感染患者HIV病毒载量与HBV病毒载量及细胞免疫功能的相关性.方法 分别使用流式细胞仪和荧光定量PCR测定HIV、HBV共感染患者的CD3+、CD4+、CD8+细胞数目和HBV、HIV病毒载量,并采用Pearson相关分析研究病毒载量和免疫细胞数目的相关性.结果 在共感染患者中,HIV载量与CD3+及CD4+细胞负相关,HBV载量与CD4+/CD8+负相关,HIV与HBV载量正相关.结论 HBV可能存在促进HIV复制的功能,并加速HIV患者的免疫功能损伤.  相似文献   
4.
据医业网8月28日报道(原载J Med Virol 2007;79:1075-1081),新研究提示,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染的患者,伴有乙型肝炎病毒(HBV)的隐匿共感染,似乎可降低抗HCV治疗的有效性,无论病毒基因型如何。[第一段]  相似文献   
5.
据医业网6月21日报道(原载J Trop Pediatr2006:52:206-211),丙型肝炎病毒(HCV)共感染,可加快有地中海贫血的HIV感染患儿的疾病进展。  相似文献   
6.
目的 补体异常激活可大量产生过敏毒素C3a分子,通过利用C3aR受体拮抗剂(C3aRa)可抑制C3a功能,达到治疗流感病毒和金黄色葡萄球菌(PR8/MRSA)共感染小鼠肺炎损伤的目的 ,探究一种治疗共感染重症肺炎损伤的新策略.方法 PR8/MRSA共感染小鼠尾静脉注射C3aR受体拮抗剂C3aRa,剂量1 mg/kg,1次/2 d,观察记录小鼠死亡率变化;测量共感染小鼠体质量,取新鲜肺组织称重,计算肺指数;制备小鼠肺组织石蜡切片并行HE染色,观察肺部病理改变.结果 经过敏毒素受体拮抗剂C3aRa干预后的共感染小鼠较对照组生存率提高了30%,肺组织充血、水肿和出血程度减轻,肺指数明显下降(P<0.001).结论 C3aRa在流感/细菌共感染重症肺炎的治疗中具有一定疗效,为临床利用补体干预治疗共感染重症肺炎提供了一种新策略.  相似文献   
7.
我们通过对我国中部地区90年代中期因有偿献血感染人类免疫缺陷病毒(HIV)的300例患者的血液标本进行HIV、丙型肝炎病毒(HCV)的血清学和分子生物学检测,了解有偿献血HIV感染人群的HCV共感染率、共感染者流行病学和基因型分布特征。  相似文献   
8.
目的了解昆明市艾滋病病毒(HIV)和梅毒共感染者的晚发现率及其影响因素。方法统计2005-2018年"中国疾病预防控制信息系统"中昆明市报告的HIV/梅毒共感染者晚发现比例,运用χ2检验分析晚发现率的变化趋势,采用Logistic回归对其影响因素进行相关分析。结果862例研究对象平均年龄(36.77±0.474)岁,男性占79.4%;高中或中专及以上文化程度的占52.6%;无业占34.3%;异性性传播(56.1%)为主。2005-2007年昆明市共感染者的晚发现率为69.4%,2016-2018年为39.7%,呈下降趋势,有统计学意义(χ趋势2=21.025,P<0.001)。晚发现的病例中,检测咨询发现的逐年下降(χ趋势2=26.938,P<0.001),医疗机构发现的逐年上升(χ趋势2=30.291,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,HIV/梅毒共感染病例中,常住人口的晚发现率高于流动人口[调整比值比(aOR)=1.863,95%可信区间(CI):1.179~2.943]、异性性传播的晚发现率高于同性性传播(aOR=1.506,95%CI:1.050~2.159)。结论昆明市2005-2018年HIV/梅毒共感染病例的晚发现率维持在较高水平,应继续推进医疗机构全面推动医务人员主动提供艾滋病检测咨询服务。有针对性地对异性性行为人群开展早发现、早治疗益处的宣传教育,提高有过高危行为者的主动检测意识。  相似文献   
9.
目的研究有偿献血人群HIV/HCV共感染对HIV-1基因离散率、病毒载量、CD4 T淋巴细胞等生物学特性影响。方法扩增HIV-1 env基因C2~V3区,Clustal W和Phylip软件计算基因离散率,NASBA方法检测HIV-1病毒载量,采用Coulter公司的Epics XL流式细胞计数仪检测CD4 细胞数,用SPSS软件t检验分析HIV/HCV共感染对HIV-1生物学特性的影响。结果HCV共感染与非共感染人群的HIV-1平均基因离散率为7.95%、15.73%(P<0.001),平均病毒载量为4.61、4.45(P=0.522),平均CD4 T淋巴细胞数为308、251(P=0.161)。结论该有偿献血人群中HIV/HCV共感染对HIV-1基因离散率有影响,而对病毒载量、CD4 T淋巴细胞无影响。  相似文献   
10.
CD56bright自然杀伤(natural killer,NK)细胞是CD56表达水平较高的NK细胞亚群,以分泌细胞因子和免疫调节功能为主,具有抗肝纤维化的能力,提示这群细胞在减缓人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)共感染肝损伤、提高病毒清除率方面具有重要作用。文中就CD56bright NK细胞在HIV、HCV单纯感染以及HIV/HCV共感染中的研究作一综述,以进一步了解该细胞亚群在HIV/HCV共感染中的作用,为揭示HIV/HCV共感染的免疫病理机制及可能的免疫治疗理论提供借鉴。  相似文献   
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