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1.
在世界范围内HBV感染是导致肝细胞癌(HCC)的主要危险因素。HCC分子基因学以及病理生理学的研究表明,在HBV感染诱导的HCC和其它原因导致的HCC中,在等位基因失衡、基因组拷贝的数目及基因表达类型等方面都有显的差异,这就反映出了需要应用不同的方法来防止HBV感染进展为HCC。由HBV感染进展为HCC癌基因的特征包括致癌中HBV-DNA的整合作用,以及HBV与饮食获得黄曲霉毒素的强大协同作用所导致的HCC。如果对HBV感染导致的HCC的生物学有更进一步的了解,那么就有可能从分子角度阐明这种HCC产生的确切不同点,进一步用更好的方法来防治HBV感染导致的HCC。[第一段] 相似文献
2.
据医业网8月28日报道(原载J Med Virol 2007;79:1075-1081),新研究提示,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染的患者,伴有乙型肝炎病毒(HBV)的隐匿共感染,似乎可降低抗HCV治疗的有效性,无论病毒基因型如何。[第一段] 相似文献
3.
据医业网8月1日报道(原载Eur J Clin Nutr 2007),志贺氏菌感染通过增加锌和维生素A的丢失可引起严重的营养负担,在营养不良儿童中死亡率较高。孟加拉国的一项研究表明,补锌可缩短营养不良儿童志贺氏菌感染的疾病持续时间并降低发病率。[第一段] 相似文献
4.
来自法国的一项动物试验的结果表明,对母鼠采取单克隆抗体免疫治疗能够保护其后代不受逆转录病毒的感染。母鼠传给后代的抗体不仅能够预防近期的逆转录病毒感染,而且还能帮助新生鼠建立起自身的保护性免疫反应。该研究结果提供了预防人类HIV垂直传播的重要线索。[第一段] 相似文献
5.
一些研究已报道了HBV基因型与干扰素治疗的应答有关。然而HBV基因型与胸腺紊1(T-α1)疗效之间的关系尚不清楚。研究人员回顾性地检测了用T-α1治疗的病人的HBV基因型、前核心及核心启动子突变株,并且分析了完全应答(ALT正常及HBeAg和HBV—DNA的血清清除)和HBV基因型之间的关系。研究对象为98例慢性乙肝患被随机分为三组,(i)T6组(n=32)给予T-α1每周两次,[第一段] 相似文献
6.
据Medscape.com 4月4日报道(原载J Infect Dis 2007;195:1089—1096),如果严格按照世界卫生组织(WHO)对登革热的分类,那么这个疾病可能会被漏诊。[第一段] 相似文献
7.
目的:观察多烯磷脂酰胆碱( PPC)对非酒精性脂肪肝( NAFLD)患者血清IL-6、TNF-α水平的影响。方法将60例NAFLD患者随机分为A、B组各30例。 A组口服PPC治疗,B组口服水飞蓟宾甲葡胺治疗,疗程均为3个月。检测两组治疗前、治疗3个月及停药后2周的血脂及肝功能,血清IL-6、TNF-α、空腹胰岛素(Fins)及胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)等指标;并与10例查体健康者(对照组)进行比较。结果与B组比较,A组治疗3个月及停药后2周的血脂、肝功能、IL-6、TNF-α均明显降低(P均<0.05),IL-6、TNF-α水平与对照组接近;A组治疗3个月及停药2周后Fins、HOMA-IR均较B组明显好转(P均<0.05)。结论 PPC可明显改善NAFLD患者的肝功能,降低其血清TNF-α、IL-6水平,改善预后。 相似文献
8.
据Medscape.com2007年11月16日报道,美国眼科学会2007年年会提供的研究显示,从眼部分离到的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的发生率由2000年的18.3%增长至2005年的29.1%,其中大多数是社区获得性的(CA-MRSA)。 相似文献
9.
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是引起慢性肝炎、肝硬化、肝癌的主要原因之一,全世界已有近4亿人成为HBV携带者,其中75%~80%的感染发生在亚洲[1].…… 相似文献
10.
目的 评价对干扰素应答不佳或不耐受(poor interferon response or can not tolerate,PIRCT)的e抗原(HBeAg)阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者,序贯应用替比夫定(LDT)治疗的临床疗效及安全性。方法 采用开放性、前瞻性队列研究方法。PIRCT患者停用干扰素,给予LDT(600mg/d)序贯治疗72周,于治疗基线及每12周进行丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乙肝病毒(HBV)标志物、HBV DNA载量的检测,观察不良反应发生情况。结果 序贯LDT治疗48周时.ALT复常率为100.0%,HBV DNA不可检出(〈20 IU/m1)率为97.2%,HBeAg血清学转换率为38.9%,出现病毒学反弹2例。未观察到周围神经炎及肌病的发生。结论 PIRCT的HBeAg阳性的CHB患者停用干扰素后序贯LDT治疗48周疗效较好.安全性良好,无需洗脱期.是值得尝试的临床策略。 相似文献