阿司匹林与依那普利能否合用？

以下是我在不同地方看到的关于阿司匹林与依那普利合用的描述： 1．依那普利和阿司匹林同吃，是一个错误。因为普利类是通过提高缓激肽而发挥作用。阿司匹林是通过抑制缓激肽而发挥作用。二者相互拮抗（抑制），所以不能同吃。     

缓激肽β2受体基因启动子区-58T/C多态性与哈萨克族人原发性高血压的相关性分析

目的探讨在新疆哈萨克民族中缓激肽β2受体基因启动子区-58位基因多态性与原发性高血压的关系。方法运用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)、克隆测序等方法,对354例收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg的原发性高血压哈萨克族患者和216例年龄、性别、族别相匹配的血压<140/90mmHg的正常血压者,分别进行缓激肽β2受体基因启动子区-58位基因多态性检测,观察不同基因型和等位基因频率在高血压患者组和正常血压对照组中的分布。结果新疆哈萨克族人缓激肽β2受体基因启动子区-58位存在TT、CC、TC3种基因型,各基因型在原发性高血压患者组和正常血压对照组的分布频率分别为0·29、0·29,0·15、0·22,0·56、0·49。T、C两种等位基因的分布频率分别为0·53、0·47和0·57、0·43。3种基因型和等位基因频率分布在两组间无统计学差异。结论新疆哈萨克族人缓激肽β2受体基因启动子区-58位基因多态性可能与哈萨克族人原发性高血压不相关。     

缓激肽对缺血-再灌注兔心肌能量代谢的延迟性作用

目的　通过在体兔心肌缺血再灌注模型探讨缓激肽(BK)对缺血再灌注心肌能量代谢的延迟性影响 .方法　 36只健康新西兰兔 ,随机分为 3组 . 组 (对照组 ) :建立动物模型后关胸 ,2 4h后心肌缺血 40 m in,再灌注 6 0 m in. 组 (BK组 ) :建立动物模型后给予 BK左室内灌注 5 0 μg· (kg·min) - 1 ,共 10 m in,其余同 组 . 组 (HOE140组 )第 1日建立模型后输注 BK时给予 BK B2 受体拮抗剂 HOE140 iv10μg· kg- 1 ,其余同 组 .分别测定各组缺血 2 0 min,40 m in及再灌注后心肌 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸含量 .结果　 BK组在缺血 2 0 min时 ATP、磷酸肌酸、糖原含量明显高于对照组 ,乳酸含量低于对照组 ;缺血 40 m in BK组 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸与对照组相比无明显差异 ;再灌注后 ATP、磷酸肌酸、糖原含量再次明显高于对照组 ,乳酸含量与对照组相比则明显降低 .而 HOE140组各项指标同对照组相比无明显差异 .结论　 BK能够延迟性改善兔心肌缺血再灌注的能量代谢     

缓激肽在缺血预处理中的作用

目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2 受体介导的     

卡托普利的临床应用进展

卡托普利(captopril)为白色或类白色结晶性粉末,有类似蒜的特臭,味咸,微溶于水,易溶于乙醇.卡托普利为口服血管紧张素转化酶抑制药.能抑制血管紧张素I转化酶的活性,阻止血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ,同时使具有血管扩张作用的缓激肽水解减少,故引起血管扩张,血压下降,适用于各型高血压,尤其对高肾素性高血压疗效佳.通常用法为25mg/次,3次/d.与氢氯噻嗪合用,可增强其降压作用.卡托普利长期应用,可抑制血管壁增生,防止和逆转血管平滑肌发生重构[1,2],提高动脉壁的顺应性,改善血流动力学,降低高血压患者的病死率和提高患者的生活质量,除此之外尚可用于其他疾病,报告如下.     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清B2R及Angptl2的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病模型大鼠缓激肽受体2(B2R)和血管生成样蛋白2(Angptl2)的影响。方法:取雄性SD大鼠59只,随机分为空白组、模型组、吡咯列酮组、DJC低剂量组、DJC高剂量组,正常组喂食普通饲料,其余各组均一次性腹腔注射小剂量STZ(35mg/kg)并喂食高糖高脂饲料,常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(Hb A1c),抽取动脉血检测血清B2R和Angptl2水平。结果:与正常组比较,模型组的B2R和Angptl2水平明显升高(P0.01);与模型组比较,吡咯列酮组、DJC低剂量组、DJC高剂量组的B2R和Angptl2水平显著下降(P0.01)。Pearson相关分析显示,B2R和Angptl2与Hb A1c水平呈正相关。结果提示:造模后,模型大鼠FBG、Hb A1c明显升高,治疗后DJC高、DJC低剂量组、吡格列酮组的FBG、Hb A1c显著下降,与模型组比较P0.01。结论:DJC能够显著降低B2R和Angptl2的高表达,降低FBG及Hb A1c,对糖尿病模型大鼠的炎症因子有显著的改善作用。     

缓激肽预适应人内皮祖细胞移植治疗裸鼠急性心肌梗死

目的:研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)经缓激肽(bradykinin,BK)预适应后移植对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治疗作用?方法:细胞分为未经BK预适应人EPCs组(EPCs组)?BK预适应EPCs组(BK PC组)?BK预适应EPCs + 艾替班特(HOE140)组(BK PC/HOE组),双染色法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组增殖情况,予缺氧诱导后Annexin V-FITC/PI双染色法及Hoechst33342染色法检测各组凋亡情况,同时收集上清液予ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达?体内实验建立裸鼠急性心肌梗死模型,将羰花青荧光染料DiD标记的人EPCs通过心肌局部注射进行细胞移植到实验组,安慰剂组注入等量生理盐水?分为假手术组?MI + 生理盐水组(安慰剂组)?MI + 单纯干细胞治疗组(EPCs组)?MI + BK预适应EPCs治疗组(BK PC组)及MI + BK预适应EPCs + HOE140治疗组(BK PC/HOE组)?细胞移植后10 d行超声心动图检测心功能?移植后10 d处死动物,取心脏标本行相关检查?结果:①与EPCs组相比,BK预适应可促进人EPCs增殖;缺氧诱导凋亡后,BK PC组凋亡率低于EPCs组(P < 0.01),且均可被HOE140阻断(P < 0.01)?同时BK PC组上清液中VEGF的分泌高于EPCs组(P < 0.01),同样可被HOE140所阻断;② 细胞移植10 d后BK PC组左心射血分数(LVEF)明显高于安慰剂组(P < 0.01)及EPCs组(P < 0.01),且可被HOE140阻断(P < 0.01)?与安慰剂组及EPCs组相比,BK PC组梗死周边区移植细胞存活明显增多,而细胞凋亡显著减少;同样可被HOE140所阻断?结论:BK预适应人EPCs后可显著改善裸小鼠AMI后的心功能,其疗效明显优于单纯人EPCs移植治疗?其治疗效应是通过促进移植细胞存活及抗移植细胞及宿主心肌细胞凋亡等而实现的?     

三氯乙烯致敏小鼠肾脏免疫损伤中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平

目的 研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏免疫损伤过程中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制.方法 将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(60只)和PKSI-527+TCE处理组(60只),于动物处理的第1、4、7、]0天进行致敏,第17、19天进行激发,且PKSI-527+TCE处理组在每次激发前24 h进行腹腔内注射抑制剂PKSI-527 (50 mg/kg),末次激发后24、48、72 h和7d处死动物,记录体重和肾脏重量,无菌取血液及肾脏组织,用ELISA法检测血浆BK水平并对肾脏做病理观察,用免疫荧光法检测肾脏组织B1R和B2R表达水平.结果 TCE处理组中的致敏小鼠可见明显的肾脏细胞间质内的炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡样变性.PKSI-527+TCE处理组中的致敏小鼠的肾脏病理与同时点的TCE致敏组比较,损伤较之明显减轻.24、48和72 h TCE处理组的致敏组小鼠血浆BK表达明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且72 h明显高于PKSI-527+TCE致敏组的相应时点,差异有统计学意义(P＜0.05).24、48、72 h和7dTCE处理组的致敏小鼠B1R和B2R在肾脏中的表达水平明显高于溶剂对照组以及相应时点的未致敏组.PKSI-527+TCE致敏组的4个时点的肾脏中B1R和B2R的表达水平都较TCE致敏组的相应时点的表达降低.结论 KKS活化可能参与TCE致敏小鼠的肾脏免疫损伤过程,且BK及其受体B1R和B2R表达改变在此过程中可能发挥重要作用.