局灶性脑缺血对细胞周期蛋白D1/CDK4基因表达的影响

目的观察脑缺血后细胞周期蛋白（cyclin）D1和它的酶CDK4基因表达，以及这种表达的改变是否影响神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠32只随机分为假手术组（n=4）和实验组（n=28），实验组再进一步分为7个亚组（再灌注2h，6h，12h，1d，3d，7d和14d，每组n=4）。应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞／再灌注模型．TUNEL法检测神经细胞凋亡。原位杂交检测cyclinD1和CDK4mRNA的表达。结果CyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达与凋亡细胞的区域基本相同。再灌注2h脑组织即开始出现神经细胞凋亡，并于1d分别在皮层区和纹状体区达高峰（分别为72．80±4．66和87．75±0．85）。神经细胞cyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达分别于再灌注2h和6h开始逐渐增强，并于12h和1d达高峰（皮质区分别为94．50±2．75和85．75±3．73，纹状体区分别为88．25±5．06和89．80±2．93）。结论CyclinD1和CDK4选择性地在形态学完整或已经有改变的缺血侧神经元和少突胶质细胞内表达。CyclinD1／CD1（4mRNA表达可能是诱导细胞凋亡的重要因素之一。     

脑出血急性期血肿扩大的临床分析

目的：探讨脑出血急性期血肿扩大的发生率、原因、临床表现、预后及采取的相应措施。方法：回顾性分析1994-2000年间诊治的867例脑出血病人的临床和CT资料。结果：脑出血急性期血肿扩大的发生率为20.1%,其主要与血压增高的程度、凝血功能、出血部位、血肿形态及早期过度脱水有关,血肿扩大增加了病人的死亡率。结论：血肿扩大的发生影响病人预后,应尽早确诊,采取积极防治措施,改善病人预后。     

大脑中动脉闭塞后自发性再灌注经颅多普勒观察

（1）目的 探讨缺血性脑卒中自发性再灌注的经颅多普勒表现。（2）方法 对56例大脑中动脉（MCA）急性缺血性脑卒中病人,在发病6h内行脑CT,经颅多普勒超声（TCD）及动脉数字减影检查。（3）结果 38例有TCD异常,表现为患侧MCA血流信号消失或血流信号不对称。24h,48h,7d随访,发现受阻MCA出现自发性再灌注达50％,且阻塞部位越远,出现再灌注概率越大。（4）结论 TCD技术为一简单、有效的监测MCA再通方法。     

低能量氦氖激光两种不同照射途径对脑梗死患者白细胞黏附功能和细胞间黏附分子1的影响

目的：观察应用两种低能量氦氖激光给予途径，对脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平的影响。方法：以青岛大学医学院附属医院和第二附属医院1999-07／2001—12收治的发病7d以内急性脑梗死患者120例为观察对象，将其随机分为3组：①药物组（n=34）：应用常规药物如甘露醇、706代血浆、维脑路通、胞二磷胆碱等进行治疗。②低能量氦氖激光血管内照射组（IVLIB组，n=44）：在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光血管内照射治疗，激光波长632．8nm，功率为1．5mW，1次／d，90min／次，10次为1个疗程。③低能量氦氖激光经鼻腔脑照射组（TNLIB，n=42），在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光经鼻腔脑照射治疗，波长632．8nm，功率为3．5～5．5mW，经鼻腔照射，30min／次，1次／d，10次为1个疗程。检测各组患者治疗前、治疗后5和10d的白细胞黏附率和血清可溶性细胞黏附分子1浓度。以同期健康查体者40名为正常对照组。结果：按实际处理分析，进人结果分析99例。①白细胞黏附率结果：药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[（63&;#177;8）％，（64&;#177;9）%，（64&;#177;8）%，（33&;#177;6）%，P〈0．001]。与治疗前相比，药物组于治疗后10d显著降低[（56&;#177;9）％，t=3．18，P〈0．01]，而IVLIB组和TNLIB组治疗后5dap显著降低[（55&;#177;8）％，（56%7）％，P〈0．001]，且低于同期药物组，但两组之间无差异。②血清可溶性细胞黏附分子1浓度：药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[（456&;#177;67），（460&;#177;71），（458&;#177;691，（209&;#177;58）μg／L，P〈0．001]。与治疗前相比，药物组于治疗后10d显著降低[（386&;#177;70）μg／L，t=3．96，P〈0．01]，而IVUB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[（364&;#177;56），（371&;#177;54）μg／L，P〈0．001]，且低于同期药物组，但两组之间无差异。结论：急性脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平明显增高，而激光治疗可明显降低其水平。两种激光给予途径-低能量氦氖激光经鼻腔脑照射和血管内照射的作用无差异，且经鼻腔脑照射方法简单，操作安全。     

低能量氦氖激光两种不同照射途径对脑梗死患者白细胞黏附功能和细胞间黏附分子1的影响

目的:观察应用两种低能量氦氖激光给予途径,对脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平的影响。方法:以青岛大学医学院附属医院和第二附属医院1999-07/2001-12收治的发病7d以内急性脑梗死患者120例为观察对象,将其随机分为3组:①药物组(n=34):应用常规药物如甘露醇、706代血浆、维脑路通、胞二磷胆碱等进行治疗。②低能量氦氖激光血管内照射组(IVLIB组,n=44):在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光血管内照射治疗,激光波长632.8nm,功率为1.5mW,1次/d,90min/次,10次为1个疗程。③低能量氦氖激光经鼻腔脑照射组(TNLIB,n=42),在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光经鼻腔脑照射治疗,波长632.8nm,功率为3.5～5.5mW,经鼻腔照射,30min/次,1次/d,10次为1个疗程。检测各组患者治疗前、治疗后5和10d的白细胞黏附率和血清可溶性细胞黏附分子1浓度。以同期健康查体者40名为正常对照组。结果:按实际处理分析,进入结果分析99例。①白细胞黏附率结果:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(63±8)%,(64±9)%,(64±8)%,(33±6)%,P<0.001]。与治疗前相比,药物组于治疗后10d显著降低[(56±9)%,t=3.18,P<0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[(55±8)%,(56±7)%,P<0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异。②血清可溶性细胞黏附分子1浓度:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(456±67),(460±71),(458±69),(209±58)μg/L,P<0.001]。与治疗前相比,药物组于治疗后10d显著降低[(386±70)μg/L,t=3.96,P<0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[(364±56),(371±54)μg/L,P<0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异。结论:急性脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平明显增高,而激光治疗可明显降低其水平。两种激光给予途径-低能量氦氖激光经鼻腔脑照射和血管内照射的作用无差异,且经鼻腔脑照射方法简单,操作安全。     

尼莫通对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

①目的 探讨尼莫通过大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。②方法 对实验大鼠于脑缺血前应用尼莫通进行干预,在脑缺血再灌注不同时间内,用免疫组化法检测凋亡相关基因ｃ－ｆｏｓ及ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。③结果 尼莫通组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小（ｔ＝２．７９,Ｐ〈０．０５）;尼莫通组脑缺血再灌注时皮层和基底核区ｃ－ｆｏｓ的表达明显下降（ｔ＝４．８４,６．１４,Ｐ〈０．００１）,而ｂｃｌ－２蛋白的表达明     

脑缺血再灌注后大鼠IGF-1及其受体表达对其神经行为的影响

目的 观察脑缺血再灌注后大鼠胰岛素生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达对其神经行为的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠28只,应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型.应用BEDERSON评分法评价脑缺血再灌注后神经行为功能,免疫组织化学技术检测IGF-1和IGF-1R表达.结果 脑缺血再灌注后各组动物均出现不同程度的神经功能受损,从再灌注3 d开始神经功能逐渐恢复,但至再灌注7 d才有显著性差异.免疫组化检测显示,脑缺血再灌注后脑组织IGF-1和IGF-1R表达区域和时相变化规律基本一致,再灌注12 h～7 d持续高表达,1～3 d达高峰.结论 脑缺血再灌注后IGF-1和IGF-1R的早期表达可能对神经功能恢复有一定的促进作用.     

进行性核上性麻痹的脑葡萄糖代谢研究

 目的 探讨进行性核上性麻痹（PSP）患者¹⁸F-脱氧葡萄糖正电子发射体层 (¹⁸F-FDG PET)脑显像特点及与临床特征的相关性。方法 对13例PSP患者和30例相匹配的健康对照者进行脑¹⁸F-FDG PET检查,应用视觉分析法与统计参数图（SPM）分析法比较2组脑葡萄糖代谢的差异。结果 与对照组相比,PSP患者脑¹⁸F-FDG PET显像视觉分析法显示双侧额叶皮质、中脑、皮质下核团如基底节、丘脑示踪剂摄取减少,SPM分析显示双侧双侧额上、中回、额叶内侧部皮质、扣带回、中脑及皮质下结构,基底节、丘脑葡萄糖代谢减低,与患者眼球垂直运动障碍、姿势障碍、肌张力增高及认知功能障碍等临床症状相一致。结论 结合临床症状,应用¹⁸F-FDG PET脑显像有助于PSP的早期诊断。     

脑缺血再灌注损伤过程中一氧化氮合酶的表达

背景:一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)是一氧化氮(nitric oxide,NO)合成的关键因素,由于NO在体内易与氧和血红蛋白等物质结合而迅速失活,不易准确定量测定。因此,测定NOS活性是深入研究NO在脑缺血再灌注损伤发病机制的重要环节。目的:研究脑内不同类型NOS在脑缺血再灌注损伤过程中的作用。设计:随机对照的动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。选择成年健康雄性Wistar大鼠28只,清洁级,体质量220~260g,由山东大学实验动物中心提供。按随机数字表法分为假手术组和脑缺血组,假手术组4只,脑缺血组24只。脑缺血组又分为缺血1h再灌注6h,12h,1d,3d,7d,14d6个时间点,其中每个时间点4只。方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。应用免疫组织化学技术检测脑缺血再灌注后不同时间点脑内不同类型NOS的表达。主要观察指标:①甲苯胺蓝染色的两组神经细胞;②脑缺血组大鼠脑内神经元型NOS(neuronalNOS,nNOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)在不同时间点的表达和分布。结果:①脑缺血组损伤区神经细胞出现核固缩、细胞碎片等,各时间点间细胞差异无显著性。②再灌注后6h脑内神经细胞即出现nNOS,eNOS和iNOS表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,脑组织神经元细胞不同类型NOS表达的区域一致,主要在皮质和纹状体区。脑内nNOS和iNOS于再灌注12h~7d保持较高的表达水平,而eNOS于再灌注6h~3d保持较高水平,持续时间短,升高和降低时间均早于nNOS和iNOS;但3种NOS均于再灌注1d到达表达高峰。3种NOS在皮质区和纹状体区的表达变化趋势基本一致。结论:脑缺血再灌注损伤后eNOS高表达时间较早,持续时间短,而nNOS和iNOS高表达时间稍迟,持续时间长。     

通心络改善心血管神经官能症患者抑郁状态的临床研究

心血管神经官能症是一种以心血管疾病的有关症状为主要表现的神经症,该病大多数患者有抑郁障碍的表现,合并急性焦虑发作时症状很像心绞痛,但无器质性心脏病的证据。中医认为该症多属于气血失调乃至气血壅阻所致的“胸痹”,“心痛”范畴。通心络具有益气活血,通络止痛的功效。2002年9月至2004年1月,我们应用通心络治疗30例心血管神经官能症患者,并用30例作对照,收到一定的疗效,现分析如下。