急性重型颅脑创伤与肺损害研究进展

急性重型颅脑创伤（severe traumatic brain injury，sTBI）可导致全身多系统损害和功能紊乱，其中急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是sTBI常见的严重并发症，也是主要的病死原因之一。sTBI合并ALI的发病率约为20％～31％，这类患者的重残率和病死率是未合并ALI的1．5-2倍。严重影响着sTBI患者的转归。因此，sTBI合并ALI的研究受到普遍重视。     

广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压性脑卒中影响的实验研究

目的研究广谱基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)脑血管系统基质金属蛋白酶的作用,探讨多西环素对脑卒中的发病率及病死率的影响。方法80只7周龄雄性SHR-SP大鼠随机分为药物干预组和对照组,每组再随机分为两个亚组,一个亚组用于观察脑卒中体征的发生情况,并比较两组脑卒中的发病率和病死率;采用明胶酶谱分析存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9活性,另一亚组进行血流动力学分析,且经氯化三苯基四唑氮(TTC)染色后用于分析脑卒中病灶的范围、数量和体积。结果(1)血流动力学分析显示多西环素组左心室 dp/dtmax、-dp/dtmin值较对照组增大[(15410.1±1679.2比对照组13684.1±1882.2和-10976.8±1372.6比对照组-9429.6±1840.9)mmHg/s,P<0.05]。(2)脑组织明胶酶谱分析显示多西环素组脑组织MMP-2活性较对照组降低。(3)大脑TTC染色结果显示多西环素组脑卒中病灶体积与对照组比较无显著性差异[(205.4±244.4比对照组167.1±274.3)mm3,P>0.05]。而多西环素组脑出血体积有大于对照组的趋势,但无统计学差异[(19.6±42.1比对照组3.4±5.0)mm3,P=0.176]。(4)多西环素组与对照组比较,脑卒中的病灶率(χ2=0.042)与病死率(χ2=0.135)无显著性差异(P>0.05)。结论多西环素可以抑制SHR-SP大脑中MMP-2活性,但在血压未控制时不能有效降低SHR-SP脑卒中发病率及脑卒中病灶体积。     

心因性发作的研究进展

<正>心因性发作(psychogenic seizures)又称心因性非痫性发作(psychogenic nonepileptic seizures,PNS),或假性发作(pseudoseizure),属非痫性发作的一种类型。该病由心理因素所致,各种诱因特别是情绪、环境因素可诱发发作。临床表现为各种躯体化症状,感觉或运动障碍,可伴有紧张、焦虑、恐惧和其它精神症状[1]。在临床上很难与器质性病变所表现的症状区分,故容易     

广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压肾纤维化的影响

目的研究多西环素(DOX)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)肾脏基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织型抑制剂(TIMPs)活性的影响,探讨DOX对高血压肾纤维化病理转归的作用机制。方法选用7周龄雄性SHR-SP随机分为药物干预组和对照组,定期观察大鼠体重、测量无创鼠尾压、尿量、尿肌酐、尿蛋白变化。观察终止时进行血流动力学分析;测定血清肌酐、尿素氮浓度;采用组织病理、明胶酶谱和逆明胶酶谱等方法观察各组大鼠肾脏组织学改变和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2等活性变化。结果收缩压、脉压、血清肌酐浓度在DOX组与对照组之间无统计学差异,但DOX组有升高趋势;从19周龄起,DOX组大鼠尿蛋白浓度与尿肌酐浓度比值即高于对照组[(8·3±6·4vs3·3±2·0)mg/μmol,P<0·05];病理染色显示肾小管损伤平均指数和胶原容积分数均高于对照组(损伤平均指数:3·14±0·47vs2·69±0·38,P<0·05;胶原容积分数:10·5%±2·7%vs6·6%±1·9%,P<0·01);与血压正常大鼠相比,高血压大鼠肾脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的活性升高;药物干预后MMP-2、MMP-9活性降低(MMP-2:2·62±0·75vs3·39±0·92;MMP-9:2·89±1·13vs4·01±0·91,P<0·05),而TIMP-1、TIMP-2活性则显著升高(TIMP-1:2·89±1·76vs1·54±0·86,P<0·05;TIMP-2:1·69±0·47vs1·06±0·47,P<0·01)。结论广谱基质金属蛋白酶抑制剂DOX可以抑制SHR-SP肾脏中MMP-2、MMP-9活性,加重高血压造成的肾脏损害。在肾脏损害发生后,抑制MMPs活性可能会加重高血压肾脏纤维化的进展。     

人外周血内皮祖细胞转染自杀基因杀伤恶性胶质瘤细胞的体外研究

目的观察5-氟胞嘧啶诱导基因修饰型内皮祖细胞群发生自身死亡及其旁效应对共培养人脑胶质瘤细胞系U251的杀伤作用。方法采用密度梯度离心法分离经体外诱导培养的人外周血内皮祖细胞,经转染获得基因修饰型内皮祖细胞。RT-PCR法鉴定胞嘧啶脱氨酶(CD)基因在基因修饰型内皮祖细胞中的表达变化,观察野生型和基因修饰型内皮祖细胞在不同浓度5-氟胞嘧啶作用下的细胞存活率,以及基因修饰型内皮祖细胞所诱导的旁效应。结果真核细胞表达载体pCEA-CD-CAUP转染成功,CD基因在基因修饰型内皮祖细胞中表达阳性;在不同浓度5-氟胞嘧啶(0.01～1000.00μg/ml)作用下,基因修饰型内皮祖细胞存活率低于野生型内皮祖细胞,组间差异有统计学意义(均P<0.05)。不同比例的基因修饰型内皮祖细胞与人脑胶质瘤细胞系U251共培养72h后,其细胞生长抑制率均高于基因修饰型内皮祖细胞所占的比例,当基因修饰型内皮祖细胞比例占细胞总数的50%时,细胞生长抑制率即已>80%。结论人外周血内皮祖细胞转染CD基因后,在5-氟胞嘧啶的作用下可发生自身死亡并触发旁效应而杀伤共培养的人脑胶质瘤细胞系U251细胞,为抗血管生成药物与自杀基因联合应用治疗恶性胶质瘤的体内实验及后续研究提供了依据。     

15例克-雅病患者认知功能障碍及行为异常的临床特点

人类克-雅病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)是由朊毒体感染的一类临床罕见疾病,亦称亚急性海绵状脑病( Subacute Spongiform Encephalopathy,SSE)或皮质-纹状体-脊髓变性(Corticol-Striatol-Spinal degeneration),其临床表现为快速进行性痴呆伴共济失调、肌痉挛、视力障碍等.该病具有传染性和100％致死率,近年各地区报道有增多趋势,逐渐成为威胁人类健康的重要公共卫生问题.由于该病早期症状不典型,目前尚未得到充分认识,临床误诊率高.现对近5年本院收治的15例克-雅病临床特点进行总结,报道如下.     

卒中易感型自发性高血压大鼠脑组织中基质金属蛋白酶及组织型基质金属蛋白酶抑制剂表达与活性变化

目的 研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SPs)脑组织中基质金属蛋白酶(MMPs)以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达与活性的变化.方法 观察期间每两周测定各组大鼠的收缩压.6个月后,采用Kaplan-Meier生存分析比较两组大鼠的发病率和病死率;以蛋白质印迹及明胶酶谱法分析两组中存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白水平和活性,并采用蛋白质印迹及逆向明胶酶谱法分析存活大鼠脑组织TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.结果 SHR-SPs组收缩压明显高于对照组(P＜0.01);观察期间SHR-SPs组80%大鼠发生脑卒中,50%出现卒中性死亡;SHR-SPs中存活大鼠脑组织MMP-2蛋白表达及活性较对照组增高(P＜0.05);存活SHR-Sis脑组织TIMP-2蛋白表达和活性明显高于对照组(P＜0.05),TIMP-1无明显变化.结论 SHR-SPs脑组织中MMP-2的表达及活性均增高,同时TIMP-2的含量及活性呈现代偿性增高.     

神经导管生物材料在神经修复中的应用

背景：神经导管是由天然或人工合成材料制成的、用于桥接神经断端的组织工程支架材料,具有引导和促进神经再生作用。 目的：总结近年来常用的神经导管生物材料在神经修复中的应用。 方法：由作者应用计算机检索维普数据库中与神经导管生物材料在神经修复中应用有关的文章,检索时限2002-01/ 2010-12。检索关键词：神经导管;生物材料;神经损伤;神经修复;神经再生。纳入标准：与神经导管生物材料在神经修复中应用有关的文章。排除标准：重复研究或较陈旧文献。根据纳入排除标准共保留相关文献30篇。 结果与结论：非生物降解材料由于其不可吸收性和对再生神经的远期不良影响使临床应用受到限制。生物降解材料在神经再生完成后可在体内降解吸收,无需二次手术取出,但目前未能利用生物降解材料完全仿制出具有天然神经结构的支架。生物衍生材料生物相容性好、排异反应小,可提供细胞外基质、胶原,起支架作用,但缺血后存在管形塌陷、再生不良、吸收瘢痕组织、增生及粘连等问题。神经导管生物材料在神经修复中的应用前景广阔,但单用一类材料难以制作出理想的神经导管生物材料,通过结合各类材料的优点,与神经营养因子、细胞外基质成分和许旺细胞等联合应用,制备新型具有生物活性的导管材料,将有利于神经修复进一步发展。     

冠状动脉内注射山莨菪碱对急性心肌梗死经皮冠脉介入术后缓再血流现象的影响

目的 评价冠状动脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉腔内成形和支架术(PTCA/STENT)后缓再血流现象的影响及其安全性。方法 153例AMI直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后再通的梗死相关动脉 (infarction related artery, IRA)存在缓再血流患者25例，男17例，女8例，年龄(62.3±9.3)岁。其中前降支10例，回旋支5例，右冠状动脉10例。从症状开始至PCI术开通IRA时间 (7.11±2.31)h，术后平均完全闭塞病变（TIMI）血流(1.75±0.42)级，先以硝酸甘油200 μg冠脉内注入(确认slow refow现象)作为对照，10 min后继以山莨菪碱500 μg(2 min)冠脉内注入，于给药后第 1、3、10 min行冠状动脉造影 (CAG)。应用Gibson的TIMI血流计帧法和QCA测量系统分别行硝酸甘油和山莨菪碱冠状动脉内给药后不同时间点IRA再通后血流速率帧数和管腔直径的定量分析、血流动力学及心电图变化。结果 (1)术后（用药前）与硝酸甘油给药 1 min时CAG血流帧数分别为 (82.79±9.30) 帧和(78.43±9.37)帧，但差异无统计学意义（P>0.05）; 山莨菪碱给药后第1、3、10 min时CAG血流帧数（帧）分别较给药前减少为46.25±4.55、44.52±4.32、43.09±4.18，差异有统计学意义（P<0.01），平均TIMI血流从(1.75±0.42)级增加到(2.70±0.45)级，差异有统计学意义（t=0.34，P<0.05）；(2)冠状动脉内给予山莨菪碱后3 min时开通IRA中段管径亦较前略有增加〔分别为(3.2±0.3)mm、(3.3±0.4)mm〕，差异无统计学意义（P>0.05）；(3)山莨菪碱冠状动脉内给药后10 min内连续监测冠状动脉内压、外周血压、PR间期、QT间期和QRS时限各参数与给药前比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。心率较用药前增加了15～19次/min，但未引起严重的心动过速和心律失常。结论 冠状动脉内应用山莨菪碱500 μg可改善AMI直接PCI术后缓再血流现象，且安全易行，可作为治疗IRA开通后缓再血流现象的有效药物之一。     

早期双通道引流在重型颅脑创伤手术后的应用

我院自2002年10月-2006年11月施行开颅血肿清除、去大骨瓣减压及内减压术后早期双通道引流即脑审外引流和腰椎穿刺引流治疗重型颅腩创伤患者,取得了较好的疗效,结果报告如下.