急性胰腺炎病因和诊治十年变迁(附725例报道)

急性胰腺炎的病因和早期诊治一直是临床医师关注的问题。目的：探讨近十年来急性胰腺炎病因、诊断和治疗的变迁及其对预后和住院费用的影响，总结急性胰腺炎的治疗经验。方法：采用回顾性临床研究方法，将725例人选患者分为两组．1993年4月～1998年12月就诊的患者为第一组，1999年1月～2002年8月就诊的患者为第二组：分析两组患者病因、诊断指标、治疗方案、并发症、预后、住院费用方面的变化。结果：比较两组病因，两组患胆囊炎胆结石者分别占72．3％和75．8％，高脂血症者分别占25．3％和25．8％，酗酒者分别占10．6％和9．7％。血清淀粉酶水平高于正常上限3倍的总检出率为66．9％．CT诊断总阳性率为92．0％。第一组46．9％的患者应用生长抑素，31．1％的重症患者发生胰腺假性囊肿，2．2％发生胰腺脓肿，死亡率为15．6％。第二组72-3％的患者应用生长抑素，13．2％的重症患者发生胰腺假性囊肿，2．2％发生胰腺脓肿，死亡率为6．5％。第二组的住院费用与第一组相比呈下降趋势，但无显著差异。结论：胆道疾病仍为急性胰腺炎的主要病因，血清淀粉酶和CT是急性胰腺炎较常用和可靠的检查手段。通过早期足量应用胰酶抑制剂(尤其是生长抑素)、肠道去污和改善胰腺微循环，可改善急性胰腺炎的预后，降低并发症发生率、死亡率和住院费用。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏内毒素受体表达上调

目的观察大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)伴肝纤维化模型形成过程中,肝脏内毒素受体表达的动态变化,以探讨NASH的发病机制。方法 45只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养,分批于实验 8,12、16、24周处死。免疫组织化学法观察CD14表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察4型toll 样受体(TLR4)mRNA表达,RT-PCR法和酶联免疫吸附法分别测定肝脏和血清肿瘤坏死因子a(TNF a) 表达。同期正常饮食饲养大鼠作对照。结果实验8周大鼠单纯性脂肪肝阶段肝脏CD14和TLR4的表达就较正常对照上调(25．9±11．9对12．4 5．7、1．75±0．81对O．98±0．33,P<0．01和P<0．05),12周随着脂肪性肝炎的出现进行性增高(61．8±21．9和1．88±0．72,P值均<0．05),于16周达高峰(71．5±21．3 对5．64±0．87,P值均<0．01),24周略有回落(67．7±16．6和4．98±0．72,P值均<0.01)。肝脏和血清 TNF a表达也从8周开始上调,此后一直维持高水平表达。结论大鼠NASH形成过程中,肝脏内毒素受体CD14和TLR4表达逐渐上调。这可能是NASH大鼠内毒素肝损伤敏感性增强的原因之一,在NASH的发病中起了重要作用。     

防御素与消化系统

防御素是一种广泛存在于动植物界的抗微生物阳离子多肽，参与机体对微生物的防御作用，同时也具有细胞毒性、促进伤口愈合和参与脂蛋白代谢等其他作用，并参与多种消化系统疾病的病理生理机制。     

高强度聚焦超声联合赛来昔布治疗胰腺癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的研究高强度聚焦超声（HIFU）联合选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布对胰腺癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法40只裸鼠建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型，随机分对照组、HIFU组、赛来昔布组及联合组共观察40d，研究各处理因素对移植瘤生长的影响。观察4组移植瘤组织病理学变化，RT-PCR检测bcl-2、bax及HSP70的表达，免疫组化检测HSP70的表达。结果联合组移植瘤平均体积最小，赛来昔布组、HIFU组、联合组抑瘤率分别为81．3％、93％、99．7％。病理示HIFU组和联合组中见大片凝固性坏死，HIFU组可见残留癌细胞小岛而联合组未见。FT-PCR示bcl-2在各组中均表达极弱；bax在HIFU组、赛来昔布组及联合组中表达均上调；HSP70以联合组表达上调最明显。免疫组化示HIFU组、联合组HSP70呈强阳性表达。结论HIFU与赛来昔布联合对胰腺癌裸鼠移植瘤的治疗可起到协同作用。HIFU不仅可以直接杀灭肿瘤细胞，而且可以通过上调bax的表达诱导肿瘤细胞凋亡；通过上调HSP70的表达激发机体的免疫反应进一步抑制肿瘤生长。     

肝硬化门脉高压患者上消化道出血病因分析

肝硬化门脉高压症患者因存在肝功能障碍及高阻力、高动力的血液动力学特点 ,其上消化道出血病因分布应与普通人群上消化道出血不同。由于内镜检查是首选的诊断方法( 1) ,我们回顾分析了上海市第一人民医院 1 995年 1月至 2 0 0 0年 6月经胃镜检查的 1 79例肝硬化门静脉高压患者上消化道出血病因 ,结合文献总结如下。1　资料和方法1 .1　病例资料 :本组男 1 1 3例 ,女 66岁 ,年龄 1 3～ 80岁 ,平均 49.2岁。所有患者均经超声证实存在肝硬化、门静脉高压或既往有明确肝硬化门静脉高压史。1 .2　方法 :所有患者均在发生呕血和 /或便血 (黑粪及…     

核因子-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用

目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙坦灌胃 (10mg·kg-1·d-1) ,模型组给予等量的无菌蒸馏水。分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF -κB表达、分布和活化情况。采用硫堇蓝 (toluidineblue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象。RT -PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子 (ICAM - 1)mRNA表达。结果 :造模后第 3d大鼠胰腺组织NF -κBp6 5蛋白表达及其活性增加 ,第 7d达峰值 [(0 4 0 6± 0 0 86 )mg/g总蛋白 ]。对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化 ;ICAM - 1mRNA表达于第 3d和第 7d增加。洛沙坦可抑制NF -κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM - 1mRNA表达。结论 :血管紧张素II在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化 ,具体机制可能与NFκB表达增加并活化有关     

磁共振血管成像在布—加综合征诊断中的价值

目的：就磁共振血管成像（ＭＲＡ）对布—加综合征（Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉｓｙｎｄｒｏｍｅ）的诊断价值进行初步观察。方法：１０例患者,先行中上腹常规ＭＲＩ扫描再行肝静脉、下腔静脉ＭＲＡ检查。结果：常规ＭＲＩ发现１例存在两支肝静脉同时狭窄,３例肝段下腔静脉处狭窄,其中１例下腔静脉肝段及以下广泛血栓形成。ＭＲＡ显示６例肝段下腔静脉狭窄,１例肝静脉狭窄、变细,３例肝段下腔静脉合并肝静脉狭窄、变细。其中３例发现下腔静脉内血栓形成。全部病例均显示门静脉、脾静脉增宽等门脉高压表现。结论：ＭＲＡ检查对诊断布—加综合征有重要价值。     

盐酸伊托必利治疗功能性消化不良的多中心临床研究

目的：观察盐酸伊托必利(商品名：瑞复啉)治疗功能性消化不良的疗效和安全性。方法：本多中心临床试验采用随机双盲平行对照方法，以多潘立酮作为对照。80例功能性消化不良患者被随机分成试验组和对照组。2组均为40例，试验组给盐酸伊托必利50mg，po，tid；对照组给多潘立酮10mg，po，tid。疗程均为2周。结果：2组患者功能性消化不良的症状均显著缓解，疗效相近，但餐后饱胀的改善作用试验组优于对照组。结论：盐酸伊托必利是治疗功能性消化不良有效而安全的新一代促胃肠动力药物。