“糖友”子女是否会成为“糖二代”

糖尿病是一种具有遗传易感性的疾病,不少“糖友”都担心自己生下的子女也是“小糖友”,而成为“糖二代”。因此,有的"糖友"对结婚及生娃忧心忡忡;有的糖尿病患者的子女,也担心成为其“糖父”“糖母”的“消渴继承人”。对此,笔者从三方面来进行解读。     

体外导入外源IL-10基因对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌的影响

目的利用重组复制缺陷型腺病毒AdIL-10将外源IL-10基因导入肝星状细胞并观察其对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ胶原分泌的影响.方法用传至1～2代的大鼠肝星状细胞以2×105/孔接种于24孔板,按每组6复孔分为三组(1)单纯肝星状细胞培养组;(2)AdGFP对照组肝星状细胞培养24 h后取病毒AdGFP以感染复数50感染肝星状细胞;(3)AdIL-10组肝星状细胞培养24 h后取病毒AdIL-10以感染复数50感染肝星状细胞.3 d后分别收集各组肝星状细胞, .提取总RNA.结果与单纯肝星状细胞培养组相比,AdIL-10组的IL-10mRNA表达明显增强(P＜0.01),而AdGFP对照组的IL-10 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);AdIL-10组的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达明显降低(P＜0.01),而AdFP对照组的Ⅰ型胶原和置型胶原mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论重组腺病毒AdIL-10感染肝星状细胞后可抑制肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ胶原分泌.     

甲基强的松龙冲击治疗35例重症狼疮肾炎的疗效观察

1997～2002年，本院采用甲基强的松龙冲击治疗35例重症狼疮性。肾炎(LN)，取得了满意的疗效。其结果分析报道如下。     

Crigler-Najjar综合征Ⅱ型患者及其家系UGT1A1基因突变的分析

目的:分析1例遗传性高非结合胆红素血症Crigler—Najjar综合征Ⅱ型(CN—Ⅱ)患者及其家系尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶基因(UGT1A1)的突变特征,研究其遗传特点和诊断。方法:采用肝功能试验、低热卡试验、肝脏病理组织学和苯巴比妥诱导试验治疗等方法确诊1例CN—Ⅱ,追踪并抽取该先证者及其家系11例成员的外周静脉血,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)方法扩增UGT1A1基因第1～5外显子基因片段,用直接DNA测序法筛查UGT1A1基因突变。结果:该先证者UGT1A1基因的第5外显子第486密码子发生了T→G碱基的错义突变,导致了酪氨酸变成了天门冬氨酸(Tyr486Asp)。先证者为该突变的纯合子,其父母、妹妹及三位祖父为该突变的杂合子。其余4例未患病成员均未发现UGT1A1基因突变。结论:Tyr486Asp突变是本例CN—Ⅱ家系的致病性基因,该突变不影响UGT1A1基因启动子区苯巴比妥酸的应答元件,其遗传规律符合常染色体隐性遗传。经查询人类基因文库证实,本例CN—Ⅱ基因突变类型在我国是首例,国外尚未见到相同的家系分析报告。     

颅内疾病,需要“脑海”探险

由于不少颅内疾病均有头痛、抽搐、昏睡、昏迷、呕吐等表现,仅靠这些"共性"表现作依据,往往容易误诊,因此就需要进行"脑海"探险,抽取少量脑脊髓液(CSF)进行检查,将检查结果与临床表现结合分析,那就基本上可以得出正确的诊断。脑子"有水"才正常人们常常用"脑子进水"来形容思维不正常的人,而实际上,脑子"有水"才是正常状态。众所周知,汉语中的"脑海"即"脑子"的意思。从人     

总雌二醇在大鼠肝纤维化进程中的变化

肝硬化是威胁人类健康的常见病。肝纤维化是导致肝硬化的主要原因。肝硬化期间由于肝功能严重受损 ,各种有害物质无法正常代谢 ,导致血清中该类物质的堆积。男性失代偿期肝硬化患者 ,体内雌二醇 (ｅｓｔｒａｄｉｏｌ,Ｅ2 )浓度升高 ,出现男性乳房发育 ,性功能减退等症状。本实验在联合应用ＣＣｌ4及血管紧张素 Ⅱ (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ ,Ａｎｇ Ⅱ )构建大鼠肝纤维化模型的基础上 ,采用放射免疫法测定肝纤维化不同时期Ｅ2 浓度 ,不同组别及肝纤维化不同时期Ｅ2 浓度 ,藉以观察Ｅ2 在肝纤维化发生过程中的变化及Ａｎｇ Ⅱ对其的影响。…     

流式细胞术分析脑益嗪对成纤维细胞的调控作用

用流式细胞术测定不同剂量的脑益嗪（ＣＩＮ）对培养中３Ｔ６成纤维细胞的影响，包括检测细胞生长周期、ＤＮＡ含量、分裂增值指数及Ｇ１期和Ｇ２期蛋白质含量的变化。发现用脑益嗪后Ｇ１期细胞数增加，而Ｓ期细胞数减少，但无明显的量效关系；ＤＮＡ含量及分裂增殖指数下降；Ｇ１期及Ｇ２期蛋白质含量明显高于对照组。结果表明，脑益嗪可阻滞Ｇ１→Ｓ进程，使细胞堆积于Ｇ１期，减少ＤＮＡ含量及细胞分裂，增加蛋白质含量，使３Ｔ６细胞呈现不平衡生长状态。     

尿毒症患者外周血T淋巴细胞亚群分析

目的:探讨尿毒症患者外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法:采用间接免疫荧光法检测35例尿毒症(未透析)患者外周血T淋巴细胞亚群(CD3 、CD4 、CD4 /CD8 )并与30例正常人对照组进行对比。结果:尿毒症组CD3 、CD4 和CD4 /CD8 的比值均显著低于正常对照组(P<0.001)。结论:尿毒症患者存在T淋巴细胞免疫功能紊乱,表现在T淋巴细胞亚群失衡。