静脉麻醉下胃镜检查的临床价值

胃镜检查时 ,患者多有紧张、恐惧心理 ,表现为恶心、呕吐、屏气、呛咳 ,给胃镜检查带来困难 ,甚至造成消化道粘膜的损伤。近年来 ,我们将麻醉剂—芬太尼及异丙酚应用到胃镜检查中 ,取得了满意的效果 ,现报告如下。1 资料和方法临床资料　排除心肺功能不全及心电图严重异常者 ,将胃镜检查患者共 933例 ,分为A组 (常规检查组 )和B组 (麻醉检查组 )。A组 4 75例 ,男 31 2例 ,女 1 6 3例 ,年龄为 (4 6 .2 3± 1 4 .5 2 )岁 ,体重 (6 1 .85± 1 0 .37)kg。B组4 5 8例 ,男 30 6例 ,女 1 5 2例 ,年龄为 (4 8.91± 1 2 .2 6 )岁 ,体重 (6 0 .2 4…     

替普瑞酮对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 2008年至2010年在浙江省中医院心血管科住院的首次服用常规剂量阿司匹林的患者296例,随机分为两组.阿司匹林组166例,每日服用阿司匹林肠溶片100 mg；阿司匹林+替普瑞酮组130例,在等同于阿司匹林组服用阿司匹林剂量的基础上,口服替普瑞酮舒50 mg/次,3次/d.分别观察两组患者3个月、6个月及1年后消化道症状和胃黏膜的损害情况.结果 阿司匹林组入组143例,阿司匹林+替普瑞酮组入组118例.服药3个月后阿司匹林组消化道症状的发生率为1.40％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=1.663,P=0.197).服药6个月后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为4.96％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=6.021,P＝0.014).服药1年后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为20.15％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(1.69％,x2=20.984,P=0.001).阿司匹林+替普瑞酮组随访6个月及1年后症状和胃镜积分与阿司匹林组相比明显降低(P值分别＜0.05和0.01).阿司匹林组1年后症状和胃镜积分与6个月时相比明显增高(P值分别＜0.05和0.01).结论 替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤有一定的保护作用.长期服用常规剂量的阿司匹林会引起胃黏膜不同程度的损害,胃黏膜损害的发生会随着服药时间增加而增加.     

黄斑马亲水导丝置换硬钢丝导引探条扩张术治疗食管贲门良性重度狭窄

食管贲门良性狭窄多因腐蚀性损伤、手术后狭窄、食管外器官或肿物压迫、食管炎等原因引起,其中以化学性狭窄最为严重,另外食管癌放疗引起的食管狭窄也越来越受到重视。目前胃镜下探条扩张术是治疗该病的有效手段之一,但治疗重度狭窄仍有一定困难,稍微操作不当极易引起出血、穿孔,甚至发生纵隔气肿、脓肿等严重并发症。     

微粒化非诺贝特与标准化非诺贝特对原发性高脂血症疗效及安全性比较

为了比较微粒化非诺贝特与标准化非诺贝特对原发性高脂血症的疗效和安全性，将68例原发性高脂血症患者分别进行治疗，微粒化非诺贝特级38例，200mg，每晚服一粒；标准化非诺贝特组30例，每日300mg，分3次服，疗程均为8周。疗程结束时两组服药前后自身比较，血清总胆固醇平均降低分别为22．5％与17．7％；甘油三酯平均降低分别为53．5％与42．2％；高密度脂蛋白-胆固醇平均升高分别为21．2％与17．9％；谷丙转氨酶前组平均降低6．8％，后组平均升高19．4％，表明：微粒化非诺贝特较标准化非诺贝特具有更好的调脂作用，且安全方便。     

舒心胶囊对缺氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及相关基因表达的影响

观察舒心胶囊对缺氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及相关基因表达的影响。体外培养人脐静脉内皮细胞 ,建立缺氧模型 ,以透射电子显微镜技术、流式细胞术 (膜联蛋白v/碘化丙啶 )双染色鉴定细胞凋亡 ;流式细胞术检测Fas、bcl 2及p5 3蛋白表达。缺氧培养 12h后 ,电镜显示细胞呈典型凋亡形态 ,双染色流式细胞仪检测凋亡细胞比例 (13.0 3%± 0 .96 % )显著高于正常组 (4 .4 7%± 0 .6 4 % ) (P <0 .0 1) ,而加入 5g/L舒心胶囊原液缺氧培养 12h后 ,凋亡细胞显著减少 (5 .0 3%± 0 .5 4 % ) (P <0 .0 1)。Fas蛋白表达在缺氧损伤过程中未见改变 ,舒心胶囊可使bcl 2蛋白表达升高 ,p5 3蛋白表达降低。舒心胶囊能够抑制缺氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡 ,可能与其升高bcl 2表达、降低p5 3表达有关。     

依达拉奉抑制高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及血管内皮细胞的凋亡

目的研究新型自由基清除剂依达拉奉对高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及血管内皮细胞的凋亡的影响。方法采用TBARS法检测培养基丙二醛含量；Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察，流式细胞仪检测凋亡率。结果依达拉奉可抑制高浓度葡萄糖促进脂质氧化效应，并可拮抗高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白（LDL）协同诱导V304凋亡。结论糖尿病状态下，高浓度葡萄糖在生物体系中产生氧化应激，促进LDL脂质氧化、协同诱导V304凋亡，从而加速动脉粥样硬化（As）的形成和发展，用抗自由基治疗可抑制上述过程。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ/mRNA表达

目的 探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ/mRNA)表达的关系.方法 入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγ/mRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一.     

冠心病痰瘀辨证与相关炎症标志物关系初探

目的:探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症标志物超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)、可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,aCD40L)表达的关系.方法:入选60例冠心病患者,分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20).另选健康志愿者作为正常对照(n=20),免疫透射比浊法测hsCRP,酶联免疫吸附(ELISA)法测血清aCD40L水平.结果:与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清ha-CRP和sCD40L水平均升高(P＜0.05或P＜0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清ha-CRP水平逐渐升高(P＜0.05或P＜0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P＜0.01),而血清sCD40L水平略高于非痰非瘀组(P＞0.05),且两组间的差异没有统计学意义(P＞0.05).相关性分析可见,血清hs-CRP水平与冠心病痰瘀辨证之间有相关性(P＜0.05或P＜0.01).结论:血清炎症标志物ha-CRP水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据.     

动脉鞘管左心室内膜紧急起搏抢救冠状动脉造影术后心跳骤停1例分析

冠状动脉介入手术在冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）的诊断和治疗中占有重要地位，同时也是一项有创性的诊治手段，存在一定的风险。因此，在冠心病介入的诊疗工作中，不断总结分析这些可能出现的潜在风险及处理方法，对提高介入性心脏病医师的诊疗水平有重要意义。本文就我们在冠状动脉造影术中成功救治的1例心跳骤停病人总结分析如下。