消化性溃疡的临床表现

消化性溃疡是一种全球性的多发病,常见病,99%的溃疡发生在胃和十二指肠,故又称胃、十二指肠溃疡.资料显示约10%的人一生中会患消化性溃疡.男性较女性多发,约2～5:1.秋季和冬季是溃疡病的好发季节,而夏季发病率较低.     

疑难消化道出血延误诊治14例原因分析

临床上大多数消化道出血病例可得到及时诊治,但仍有部分病例经常规检查未能及时明确原因,即所谓“疑难消化道出血”.本文报道我院近2年来收治的14例疑难消化道出血病例,并分析其延误诊治的原因.     

慢性胃炎患者幽门螺杆菌CagA抗体检出分析

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)在人群中有较高感染率 ,但是Ｈｐ感染后可出现多种结局 ,造成这种致病多样性的可能原因之一是Ｈｐ 菌株毒力差异。西方学者认为ＣａｇＡ基因是Ｈｐ 毒力的标志［１］。为探讨不同状态的胃粘膜炎症是否与ＣａｇＡ菌株感染有关 ,笔者检测了慢性胃炎患者的血清ＨｐＣａｇＡ抗体 ,报告如下。因上消化道症状在本院经胃镜和病理检查证实为慢性胃炎患者７０例 ,年龄１８～６４岁 ,平均４３．２５±６．２３岁 ,男性３８例 ,女性３２例。其中浅表性胃炎４５例 ,萎缩性胃炎２５例 ,伴糜烂１０例 ,活动性炎症３４例。患者Ｈｐ感染情…     

药学查房模式的探讨

通过由分管药事的院长以及医务、院感、护理等职能部门和药学部门以及相关临床科室共同参与的药学查房模式,围绕“合理用药”主题展开,从用药的“安全、有效、经济”3个方面衡量临床用药的合理性,促进临床合理用药。行政与专业有机结合的药学查房,规范了医生处方行为,确保临床用药合理,促进医疗质量持续改进与提高,构建和完善医院安全用药质量体系,是促进合理用药的有效方法。     

贲门失弛缓症的治疗现状与进展

贲门失弛缓症是吞咽后食管体部无蠕动、贲门括约肌弛缓不良的一种食管动力障碍性疾病,主要表现为吞咽困难、未消化的食物反流、胸痛、呼吸道症状（夜间咳嗽、肺炎）和体质量减轻[1].目前认为其发病机制可能主要与病毒感染、自身免疫、遗传因素等有关.贲门失弛缓症的诊断主要依靠病史、临床表现和辅助检查相结合,通过食管测压、内镜及影像学检查得以明确.一经确诊,应当尽早治疗.其主要治疗方法包括药物治疗、内镜下治疗和外科手术治疗,其主要目的在于降低食管下括约肌（low esophageal sphincter,LES）压力,以促进食管内容物的排空,现就贲门失弛缓症的治疗现状和进展进行综述.     

替普瑞酮对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 2008年至2010年在浙江省中医院心血管科住院的首次服用常规剂量阿司匹林的患者296例,随机分为两组.阿司匹林组166例,每日服用阿司匹林肠溶片100 mg；阿司匹林+替普瑞酮组130例,在等同于阿司匹林组服用阿司匹林剂量的基础上,口服替普瑞酮舒50 mg/次,3次/d.分别观察两组患者3个月、6个月及1年后消化道症状和胃黏膜的损害情况.结果 阿司匹林组入组143例,阿司匹林+替普瑞酮组入组118例.服药3个月后阿司匹林组消化道症状的发生率为1.40％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=1.663,P=0.197).服药6个月后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为4.96％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=6.021,P＝0.014).服药1年后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为20.15％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(1.69％,x2=20.984,P=0.001).阿司匹林+替普瑞酮组随访6个月及1年后症状和胃镜积分与阿司匹林组相比明显降低(P值分别＜0.05和0.01).阿司匹林组1年后症状和胃镜积分与6个月时相比明显增高(P值分别＜0.05和0.01).结论 替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤有一定的保护作用.长期服用常规剂量的阿司匹林会引起胃黏膜不同程度的损害,胃黏膜损害的发生会随着服药时间增加而增加.     

伊托必利治疗功能性消化不良的Meta分析

目的 根据现有的临床研究评价伊托必利治疗功能性消化不良(FD)的疗效与安全性.方法 检索Cochrane图书馆、EMBASE、PubMed、Elsevier、科学引文索引数据库、中国知网、维普、万方等数据库中有关伊托必利治疗FD的随机对照试验(RCT)文献,并提取纳入研究的特征信息,计数资料采用相对危险度(RR)值,计量资料采用加权均数差(WMD),根据异质性检验结果选择相应的效应模型,绘制漏斗图评定有无发表偏倚.结果 共有9项RCT符合纳入研究标准,2620例FD中有1372例接受伊托必利治疗,1248例接受安慰剂或其他药物对照治疗.伊托必利对FD患者的总体症状疗效、餐后饱胀疗效、早饱疗效的RR值分别为1.11(95％CI为1.01～1.21,P=0.02)、1.18(95％CI为1.04～1.33,P＜0.01)、1.24(95％CI为1.01～1.53,P=0.04),均优于对照组,但在上腹不适疗效方面差异无统计学意义.Leeds消化不良问卷(LDQ)积分疗效的WMD值为-1.38(95％CI为-1.75～-1.01,P＜0.01)伊托必利伏于对照组.在安全性方面,伊托必利与对照组不良反应发生率相似.各观察指标的漏斗图均基本呈现下宽上窄左右对称的图形,提示无发表偏倚.结论 伊托必利对于FD患者的总体症状、餐后饱胀、早饱、LDQ积分有较好的疗效,且不良反应发生率较低.     

药物性肝损伤与免疫性肝损伤肝组织中lncRNA表达谱的差异分析

目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)在药物性肝损伤及免疫性肝损伤中表达谱的变化,并分析二者的差异。方法:利用lncRNA芯片技术分别检测对乙酰氨基酚诱导的小鼠药物性肝损伤及刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤肝组织的lncRNA表达谱,通过对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA并进行分析。结果:与正常肝脏组织比较,变化1.5倍以上并且差异有统计学意义(P0.05)的lncRNA被认为是差异表达的lncRNA;药物性肝损伤肝组织中变化1.5倍以上的共68条,其中升高1.5倍以上的共21条,降低1.5倍以上的共47条;免疫性肝损伤肝组织中变化1.5倍以上的共60条,其中升高1.5倍以上的共17条,降低1.5倍以上的共43条。所有的lncRNA中有8条lncRNA同时在2种肝损伤肝组织中上调,在药物性肝损伤肝组织上调的lncRNA中占38%,在免疫性肝损伤肝组织中占47%;有28条lncRNA同时在2种肝损伤肝组织中下调,在药物性肝损伤肝组织下调的lncRNA中占59%,在免疫性肝损伤肝组织中占65%。结论:与正常肝脏组织比较,药物性肝损伤肝组织和免疫性肝损伤肝组织中lncRNA表达谱均发生明显变化,且2种不同肝损伤肝组织比较,lncRNA表达谱也存在差异,提示2种肝损伤肝组织中这些同时上、下调的lncRNA可能参与了2种肝损伤之间相似或是相同的病理生理过程,而那些表达不同的lncRNA可能参与相对特异的肝损伤机制的发生。     

内脏高敏感大鼠脑部5-羟色胺表达差异的研究

自1973年Ritchie报道了肠易激综合征患者结肠气囊扩张疼痛阈值下降以来,内脏高敏感这一致病机制备受关注,但对内脏高敏感发生的原因和机制尚缺乏深入研究.研究显示,内脏高敏感大鼠结肠和脊髓5-羟色胺（5-HT）表达增加,但高级中枢5-HT表达情况尚未见报道.我们通过建立内脏高敏感大鼠模型,研究大脑中5-HT分布和表达情况.     

非糜烂性胃食管反流病短节段酸反流研究

目前非糜烂性胃食管反流病(non-erosive gastroesophageal reflux disease,NERD)的诊断是以症状学为基础的,食管24 h pH监测是目前NERD常用和有效的诊断方法.在胃食管反流的研究中,食管pH电极常规放置在下食管括约肌(LES)近端上方5 cm.我们推测现在的pH位置可能丢失部分酸反流事件而影响诊断.为提高24 h食管pH监测NERD的诊断率,我们对NERD患者进行食管常规位置、食管低位(短节段反流)酸反流程度监测,比较常规位置(LES上方5 cm)和LES上方0.5 cm酸暴露的特点.