健脾化湿解毒方对急性肝损伤小鼠肠屏障功能的影响

目的:探讨健脾解毒凉血方治疗肝损伤肠屏障功能障碍的作用靶点。方法:选取C57BL/6雄性小鼠32只,随机分为正常组、模型组、中药组、培菲康组,腹腔注射硫代乙酰胺100 mg/kg造模;中药组予以健脾解毒凉血方灌胃,培菲康组给予培菲康溶液灌胃;16 h后采集小鼠血清、肝组织、小肠组织,观察小鼠肝功能、肠道组织HE染色变化,免疫组织化学染色方法观察小肠闭锁小带蛋白-1表达。结果:模型组、中药组、培菲康组小鼠的ALT、AST均显著高于正常组,模型组、中药组、培菲康组比较差异无统计学意义(P0.05)。小肠组织在光镜和电镜下均可观察到中药组病变轻于模型组和培菲康组,免疫组织化学染色在小肠上皮细胞上可见闭锁小带蛋白-1棕黄色阳性标记,模型组、中药组、培菲康组阳性标记均显著少于正常组,中药组阳性标记显著多于模型组(P0.05)。结论:健脾解毒凉血方治疗硫代乙酰胺诱导急性肝损伤小鼠,可维护肠上皮细胞紧密连接部闭锁小带蛋白-1表达,修复肠屏障功能。     

举办学术论坛在中西医结合传染病专业研究生教学中的实践与思考

本文通过分析当前中西医结合传染病专业研究生教学的现状,从举办研究生论坛的筹备、实施、注意事项、体会等方面论述了实践经验和体会。实践证明,以研究生论坛为平台可显著激发学生学习积极性,培养科研兴趣,进而提升教学质量。     

肠渗漏学说与自发性细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）是晚期肝硬化腹水患者的一种常见且严重的感染并发症,SBP发生后1年的病死率高达65%～93%[1],是导致肝硬化腹水患者死亡的主要原因之一。肠道细菌移位是晚期肝硬化患者发生感染的关键环节[2],是指肠道活菌或其毒性产物脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、多肽等穿过肠上皮细胞层到达固有层,并进一步到达肠系膜淋巴结或其他肠外组织或器官的过程[3]。肝硬化患者血液及腹水中肠源性细菌DNA的检出更加印证了细菌移位这一学说,并为SBP的早期诊断提供了依据[4]。肠道细菌移位与多种因素有关,肝硬化时肠壁淤血水肿局部缺血缺氧,肠黏膜受损;肠道细菌过度繁殖,致病菌过度生长,优势菌比例下降;肠局部免疫功能降低;氧化应激、炎性细胞因子进一步损伤肠黏膜等造成肠道机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障共同受损,导致肠黏膜通透性增加,肠道细菌移位,移位细菌首先到达肠系膜淋巴结,进一步进入血循环造成菌血症或直接通过腹膜到达腹水,在腹腔局部免疫功能低下的情况下即可造成SBP的发生。本综述将对肠壁通透性在自发性细菌性腹膜炎发生发展中的作用进行一个全面的探讨。     

益气养阴解毒法治疗肿瘤相关性贫血

肿瘤相关性贫血(cancer-related anemia,CRA)是肿瘤患者常见的伴随疾病。CRA的治疗目前主要以西医治疗为主,包括输血及促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗。西医治疗虽有疗效,但存在一定的不良反应,比如多次输血易引起过敏反应并存在病毒感染的风险,EPO治疗可能导致血栓等问题。笔者认为CRA的基本中医病因病机是脾肝肾亏虚、气血两亏,根据其基本病因病机,围绕"气虚则补、血虚则补、气病治血、血病治气"的治则,笔者认为其治疗当从健脾益气、滋养肝肾之阴及解毒化瘀3个角度入手。     

NF-κB和RBP-Jκ在大鼠肝再生过程中的作用及苦参碱的调节机制

目的:探讨肝再生过程中NF-κB、RBP-JK的作用及苦参碱对其调节机制,揭示苦参碱参与肝再生启动的分子机制.方法:60只SD大鼠随机分为2组,每组30只.肝大部分切除组:建立2/3肝切除模型;苦参碱/肝大部分切除组:建立2/3肝切除模型,同时以苦参碱灌胃.观察点为术后1、3、7、14、21 d,通过苏木精-伊红染色、...     

肠道菌群在门静脉高压发病机制中的作用

肠道微生物是人体中最大的共生微生物集合,而肝脏由于其解剖位置及独特的血管系统易暴露于肠道的微生物之中并受其代谢产物的影响。正常状态下由于肠上皮屏障功能和肝脏的清洁解毒功能,可防止微生物或微生物产物转移到肝脏和体循环中。然而,当肠屏障功能被破坏时,大量细菌产物可进入肝脏和全身循环,并刺激机体的免疫防御及炎症反应,而这些扰动在肝硬化中尤为突出,增加了临床上显著门静脉高压的发展。整合并总结了肠道菌群在门静脉高压发病机制中的作用,从而为临床治疗提供新的策略。     

病证结合治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效观察

目的:探讨病证结合治疗慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的临床疗效。方法:采用前瞻性队列研究方法,将69例患者分为病证结合组48例,西药治疗组21例。两组患者均予阿德福韦酯,病证结合组在此基础上进行辨证论治。在治疗24周时观察患者中医症状、肝功能、HBV DNA水平、血清肝纤维化指标(HA、PC-Ⅲ、Ⅳ-C、LN)的变化情况。结果:病证结合组患者的乏力、纳差症状改善明显优于西药治疗组(P<0.05);病证结合组在降低AST及升高Alb方面与治疗前相比,差异有显著性意义(P<0.05);病证结合组较西药治疗组更好地降低HBVDNA水平(P<0.05),且HBV DNA阴转率提高了20%;病证结合组患者在降低LN水平方面与西药治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05);病证结合组总体效率较西药治疗组提高了23.5%,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:病证结合治疗能够较好缓解CHB患者临床症状,有效改善肝脏功能,提高抗病毒疗效,明显降低血清肝纤维化指标,提高抗肝纤维化总体效率。     

中西医结合治疗乙型肝炎病毒相关肝衰竭的疗效分析

目的:探讨中西医结合治疗方案治疗乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭患者的疗效。方法:采用前瞻性、多中心、随机对照研究方法,HBV相关慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭患者,分别按2:1的比例进入治疗组和对照组,观察第8周、第12周、第24周、第48周病死率。结果:HBV相关慢加急性肝衰竭患者在第8周、12周、24周、48周,两组病死率间差异有统计学意义(P0.05),治疗组病死率均明显低于对照组;早期、中期死亡率较低;晚期死亡率较高,两组患者生存曲线间齐性检验,p=0.0525,提示加用中药可能改善患者预后。HBV相关慢性肝衰竭患者在第8周、12周、24周、48周,两组病死率间差异无统计学意义(P0.05)。结论:中西医结合治疗方案可降低乙肝病毒相关慢加急性肝衰竭患者病死率,尤其对晚期患者在缺乏肝移植等手段时,西医常规治疗联合中药治疗可改善患者生存率。     

Hedgehog信号通路在肝细胞癌中的作用及其与肿瘤微环境的关系

Hedgehog(Hh)信号通路在肝细胞癌的发生发展和肿瘤微环境中发挥重要作用。Hh信号异常激活可加速肿瘤的生长。Hh信号通路和肿瘤微环境之间的相互串扰与肿瘤的生长和抑制性肿瘤微环境的形成密切相关。有证据表明,抑制Hh信号在抑制肝细胞癌生长中发挥重要作用。本文就Hh信号异常激活在肝细胞癌和肝癌肿瘤微环境中作用及机制的研究现状与潜在的治疗意义作一综述,为肝癌的治疗提供新的思路。     

202例老年重型肝炎病因学及预后分析

目的探讨老年重型肝炎病因学及预后的相关特点。方法将本院10年来诊治的202例老年重型肝炎患者与同期2138例中青年重型肝炎患者作对照,比较两个年龄组急性重型肝炎（ALF）、亚急性重型肝炎（SLF）、慢性重型肝炎（CLF）的患病率、病因学及转归情况。结果两个年龄组重型肝炎均以CLF为主（老年组63.3%,中青年组83.7%）,而老年组中SLF所占的比率（30.6%）显著高于中青年组（12.6%）。导致老年重型肝炎的前3位病因依次为：乙型肝炎（56.4%）、戊型肝炎（19.8%）、未分型肝炎（10.9%）;两组重型肝炎患者治疗无效病例老年组为63.9%,中青年组为52.4%,差异具有统计学意义（P〈0.05）,且重型肝炎老年组中SLF和CLF治疗无效病例显著高于中青年组;导致重型肝炎老年组预后不佳的前3位病因依次为：乙型肝炎（65.1%）、戊型肝炎（13.2%）、未分型肝炎（7.0%）;因戊型或乙型肝炎病毒感染发展至重型肝炎的老年患者治疗无效病例分别为44.7%和73.7%,显著高于中青年组的24.5%和54.8%（P〈0.05）。结论老年重型肝炎以CLF为主,病因主要为乙型肝炎、戊型肝炎、未分型肝炎;老年重型肝炎多预后不良,且导致治疗无效的病因主要为乙型肝炎、戊型肝炎和未分型肝炎。老年患者在戊型和乙型肝炎病毒感染后应警惕重型肝炎的发生。