全文获取类型
收费全文 | 43272篇 |
免费 | 2324篇 |
国内免费 | 2161篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 98篇 |
儿科学 | 731篇 |
妇产科学 | 133篇 |
基础医学 | 2202篇 |
口腔科学 | 102篇 |
临床医学 | 6295篇 |
内科学 | 4873篇 |
皮肤病学 | 44篇 |
神经病学 | 1212篇 |
特种医学 | 1255篇 |
外国民族医学 | 20篇 |
外科学 | 4214篇 |
综合类 | 14252篇 |
预防医学 | 2142篇 |
眼科学 | 459篇 |
药学 | 6132篇 |
32篇 | |
中国医学 | 3178篇 |
肿瘤学 | 383篇 |
出版年
2024年 | 32篇 |
2023年 | 675篇 |
2022年 | 641篇 |
2021年 | 635篇 |
2020年 | 982篇 |
2019年 | 1009篇 |
2018年 | 433篇 |
2017年 | 879篇 |
2016年 | 953篇 |
2015年 | 1255篇 |
2014年 | 2102篇 |
2013年 | 2081篇 |
2012年 | 2898篇 |
2011年 | 3260篇 |
2010年 | 3055篇 |
2009年 | 2920篇 |
2008年 | 3451篇 |
2007年 | 3071篇 |
2006年 | 2618篇 |
2005年 | 2971篇 |
2004年 | 2311篇 |
2003年 | 1871篇 |
2002年 | 1385篇 |
2001年 | 1236篇 |
2000年 | 967篇 |
1999年 | 835篇 |
1998年 | 650篇 |
1997年 | 548篇 |
1996年 | 464篇 |
1995年 | 377篇 |
1994年 | 332篇 |
1993年 | 191篇 |
1992年 | 167篇 |
1991年 | 148篇 |
1990年 | 130篇 |
1989年 | 113篇 |
1988年 | 43篇 |
1987年 | 35篇 |
1986年 | 13篇 |
1985年 | 11篇 |
1984年 | 5篇 |
1983年 | 2篇 |
1976年 | 1篇 |
1956年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨2型糖尿病患者(T2DM)并发糖尿病肾病(DKD)微量白蛋白尿的影响因素.方法 选取2020年8月至2021年4月衡阳市某两所三甲医院收治的308例T2DM患者作为研究对象,根据患者是否出现微量白蛋白尿进行分组,即尿白蛋白排泄率(UAER)为30~300 mg/24 h纳入DKD组,UAER<30 mg/24 h纳入非DKD组.采用二元logistic回归分析T2DM患者发生DKD的影响因素.结果 本研究的308例T2DM患者中,DKD微量白蛋白尿患者有136例(44.16%),非DKD微量白蛋白尿患者有172例(55.84%).单因素分析结果显示,DKD组的年龄、糖尿病病程、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高血压史人数占比、腹型肥胖人数占比高于非DKD组,自我效能评分、健康促进生活方式评分低于非DKD组,差异有统计学意义(P<0.05);二元logistic回归分析结果显示,糖尿病病程(β=0.055,OR=1.057,95%CI=1.007~1.109)、收缩压(β =0.039,OR=1.040,95% CI=1.016~1.064)、LDL-C (β=0.333,OR=1.395,95%CI=1.017~1.914)、腹型肥胖(β=0.596,OR=1.815,95% CI=1.039~3.171)、HbA1c (β=0.182,OR=1.199,95%CI=1.071~1.344)是T2DM患者发生DKD微量白蛋白尿的危险因素(P<0.05),健康促进生活方式评分(β=-0.018,OR =0.983,95%CI=0.967~0.998)、自我效能评分(β=-0.029,OR=0.972,95%CI=0.948~0.996)是T2DM患者发生DKD微量白蛋白尿的保护因素(P<0.05).结论 随着糖尿病病程延长、血糖控制不佳,T2DM患者极易并发肾脏疾病,护理人员需注重提高患者的自我效能,倡导健康促进生活方式,从而预防或延缓DKD微量白蛋白尿的发生. 相似文献
2.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体 γ (PPAR-γ) 过表达对大鼠肾缺血再灌注 (RI/ R) 损
伤的保护作用, 并探讨其作用机制。 方法 将 40 只 SD 大鼠随机分为对照组、 RI/ R 模型组、 RI/ R + LV 组
和 RI/ R + PPAR-γ 组, 10 只/ 组, 采用手术阻断双侧肾动脉血流构建 RI/ R 损伤模型; RI/ R + PPAR-γ 组于
恢复再灌注前经尾静脉注射 PPAR-γ 重组慢病毒载体, RI/ R + LV 组注射含有空质粒的慢病毒载体, RI/ R
模型组注射等量生理盐水。 再灌注结束后, 通过 HE 和 Masson 染色观察肾组织病理改变; 全自动生化分析
仪检测尿蛋白、 血肌酐 ( Scr)、 血尿素氮 ( BUN) 水平; ELISA 法检测血清和肾组织肿瘤坏死因子 α
(TNF-α)、 白介素 6 ( IL-6) 含量; RT-PCR 检测肾组织 PPAR-γ mRNA 表达; 蛋白质印迹法检测肾组织
PPAR-γ、 转化生长因子 β (TGF-β)、 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、 纤维连接蛋白 (FN) 以及凋亡相关蛋
白 Bax、 Bcl-2、 caspase-3、 Cleaved caspase-3、 caspase-9、 Cleaved caspase-9 表达。 结果 与对照组比较, RI/
R 模型组 PPAR-γ 水平降低 (P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved caspase-3 /
caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平升高 (P< 0. 05)。 与 RI/ R 模型组比较,
RI/ R + PPAR-γ 组 PPAR-γ 水平升高 ( P< 0. 05), 尿蛋白、 Scr、 BUN、 TNF-α、 IL-6、 Bax / Bcl-2、 Cleaved
caspase-3 / caspase-3、 Cleaved caspase-9 / caspase-9、 TGF-β、 α-SMA、 FN 水平降低 (P< 0. 05)。 结论 过表
达 PPAR-γ 可通过减少促炎细胞因子释放, 改善肾纤维化而减少 RI/ R 损伤。 相似文献
3.
目的 探讨恩格列净(EMPA)在心肌缺血再灌流(MI/R)损伤中的作用及机制。方法 利用大鼠离体心脏缺血40 min再灌流2 h模型,40只雄性SD大鼠随机分为:对照组(Control)、MI/R组、2.5 mol/L EMPA+MI/R组(EMPA+MI/R)以及EMPA+10 mol/L沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527+MI/R组(EMPA+EX527+MI/R),记录心脏功能、心肌纤维形态、心肌梗死面积,ELISA检测心肌中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,Western blot检测Cytochrome c、Cleaved caspase-3、SOD2、gp91phox和SIRT1蛋白表达,DHE染色检测ROS的含量。结果 和对照组比较,MI/R组心脏功能降低,心肌纤维断裂,心肌梗死面积、Cytochrome c和Cleaved caspase-3以及gp91phox表达、MDA含量均增加,而SOD和SDH活性以及SOD2和SIRT1表达减少,ROS含量增加;和MI/R组比较,... 相似文献
4.
5.
目的:探讨新辅助化疗治疗前营养指数对乳腺癌疗效的预测价值。方法:回顾性分析符合纳入排除标准行新辅助化疗的122例女性乳腺癌患者临床资料,根据疗效将患者分为病理完全缓解组(Pathologic complete response,pCR)和非病理完全缓解组(Non-pathologic complete response,non-pCR)。采用卡方检验、威尔科克森W秩和检验和受试者工作特征(ROC)曲线进行统计学分析。观察白蛋白(Albumin,ALB)和预后营养指数(Prognostic nutritional index,PNI)与新辅助化疗疗效之间的关系。结果:122例患者中,行新辅助化疗后达到pCR的有20例(16.4%)。新辅助化疗前PNI及ALB水平与新辅助化疗疗效相关(P<0.05)。绘制ROC曲线,ALB的最大临界值为42.25 g·L-1(特异度0.461,敏感度0.9),PNI最佳临界值51.85(特异度0.363,敏感度0.95)。结论:白蛋白、预后营养指数水平越高的患者可能预示着新辅助化疗疗效更佳。 相似文献
6.
目的探讨高荧光细胞(HFC)和血清腹水白蛋白梯度(SAAG)诊断恶性腹水的价值。方法选取202例出现腹水的患者,依据脱落细胞学检查结果分为恶性腹水组(36例)和良性腹水组(166例),分析HFC和SAAG在良、恶性腹水组中的分布差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各项指标单项及联合检测诊断恶性腹水的效能。结果恶性腹水组高荧光细胞绝对值(HF#)和高荧光细胞百分比(HF%)均显著高于良性腹水组(P=0.0000、P=0.0001),SAAG水平显著低于良性腹水组(P=0.0000)。HF#、HF%和SAAG诊断恶性腹水的曲线下面积分别为0.797、0.704、0.770。单项指标分析时,HF#和SAAG的敏感性、特异性、准确性分别为83.3%、66.9%、69.8%和88.9%、62.0%、66.8%,HF#和SAAG串联检测的敏感性、特异性、准确性分别为77.8%、80.1%、79.7%,HF#和SAAG并联检测的敏感性、特异性、准确性分别为94.4%、48.8%、56.9%。结论HF和SAAG联合检测诊断恶性腹水的敏感性有所下降,但特异性和准确性均明显升高,更有利于恶性腹水的诊断。 相似文献
7.
目的 构建预测糖尿病肾病(DN)患者发生视网膜病变(DR)的列线图模型,为DN患者的DR筛查提供工具,并评价此模型的区分度与一致性。方法 选取2018年10月至2020年10月我院经肾穿刺结果确诊DN的患者237例,根据是否并发DR分为DR组与非DR组,收集患者临床资料并比较两组间差异;Logistic回归模型分析DN患者并发DR的危险因素,据此采用R软件构建列线图预测模型,并进行区分度与一致性检验。结果 237例DN患者发生DR为154例,发生比例为64.98%(154/237)。与非DR组相比,DR组患者糖尿病病程、BMI、收缩压、高血压比例、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(UALB)、终末期肾病比例、HDL、LDL、TC水平升高(P<0.05),肾小球滤过率(eG?FR)水平降低(P<0.05)。二元Logistics回归分析发现,Scr(OR=1.030,P<0.05)、UALB(OR=1.299,P<0.05)、终末期肾病(OR=3.979,P<0.05)是DN患者发生DR的独立危险因素,eGFR(OR=0.854,P<0.05)是DN患者发生DR的保护因素;以Scr、UALB、终末期肾病、eGFR四项因素构建预测DN患者并发DR的列线图模型,ROC曲线显示AUC为0.964(95%CI 0.944~0.985),证明区分度较好。校准曲线显示斜率接近1,Hosmer?Lemeshow值提示一致性较好(■=8.022,P=0.431)。结论 基于DN患者Scr、UALB、eGFR水平以及是否发生终末期肾病构建的列线图模型对DR具有较高的预测价值,可为临床DN患者的DR筛查提供一定帮助。 相似文献
8.
[摘要] 目的 初步探索血清白蛋白水平与新型冠状病毒肺炎长期阳性患者病毒转阴之间的因果关系。方法?以病程超过30 d的轻型新型冠状病毒肺炎住院患者为研究对象,采集人口学信息、治疗策略、合并疾病、实验室检查指标信息,以发病后45 d内病毒累积转阴率为因变量,以发病后(30±3)d时的血清白蛋白水平为主要分析变量,以人口学信息、治疗策略、合并疾病、实验室检查结果等其他信息为协变量,采用限制立方样条回归-Cox比例风险回归模型探讨血清白蛋白水平对累积转阴率的影响。结果?共有189例患者纳入分析,其中101例在45 d内实现了病毒转阴。进一步分析发现,30 d时的血清白蛋白水平与45 d病毒累积转阴率之间存在相关性(P = 0.027)。当血清白蛋白<39 g/L时,低血清白蛋白水平是病毒转阴的危险因素,且血清白蛋白水平越低,风险比(hazard ritio, HR)越高,血清白蛋白越接近39 g/L,HR则越接近1;当血清白蛋白≥39 g/L时,血清白蛋白水平不再是病毒转阴的危险因素。结论?血清白蛋白水平与患者的病毒转阴密切相关,当血清白蛋白<39 g/L时,血清白蛋白水平越低,越不利于病毒转阴。因此,治疗过程中关注血清白蛋白变化,及时给予干预,可能有利于病毒转阴。 相似文献
9.
目的 探讨术前乳酸脱氢酶/白蛋白比值(LAR)联合甲胎蛋白(AFP)评估肝细胞癌(HCC)患者预后的价值。方法 回顾性分析106例HCC患者的临床资料;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线;采用单因素分析影响LAR的可能变量,应用Cox风险回归模型评估术前LAR和AFP对HCC患者预后的临床价值。结果 高LAR组和高AFP组的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)均短于低LAR组和低AFP组(P<0.05)。Cox多因素回归模型结果显示,LAR≥4.58、AFP≥400 μg/L和T3~T4期是影响HCC患者DFS和OS的独立危险因素(P<0.05),术后行介入手术治疗是OS延长的独立影响因素(P<0.05)。高LAR且高AFP组患者DFS和OS最短,低LAR且低AFP组的DFS和OS最长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 术前LAR、AFP是HCC的独立不良预后因素,术前LAR联合AFP对判断HCC患者预后有一定价值。 相似文献
10.
在皮瓣移植术后常常会发生缺血再灌注损伤, 缺血再灌注损伤是引起皮瓣部分或全部坏死的重
要原因。 目前对皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制尚不清楚, 大多数学者认为可能与细胞凋亡、 炎性反应、
组织微循环障碍、 细胞氧化损伤等有关。 学者们提出用缺血预处理, 药物干预, 减少炎性反应, 移植干细
胞或干细胞联合基因疗法, 体外冲击波, 抗氧化反应和抑制细胞凋亡等方法减轻皮瓣缺血再灌注损伤。 文
章对近年来治疗皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究及临床应用现状进行综述, 旨在为皮瓣缺血再灌注损伤的
治疗提供理论依据和新的思路。 相似文献