人血清白蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障及神经功能的影响

目的:探讨人血清白蛋白对于蛛网膜下腔出血(SAH)后血脑屏障及行为学的影响。方法:将雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、低剂量人血清白蛋白治疗组(0.63g/kg)和高剂量白蛋白治疗组(1.25g/kg)。采用刺破法制造大鼠SAH模型,利用改良Garcia评分系统及平衡木实验评估SAH后24 h及14 d行为学的变化,利用伊文思蓝外渗和Ig G染色评估血脑屏障破坏情况,以蛋白免疫印迹法观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况。结果:与生理盐水组相比较,低剂量和高剂量白蛋白治疗组大鼠SAH后24 h及14 d神经功能缺损评分及平衡木评分均明显降低(P0.05),伊文思蓝渗出均减少(P0.05),血管周围lg G渗出均减少,患侧组织中MMP-2及MMP-9的表达均明显减少(P0.05),且低剂量和高剂量白蛋白治疗效果无明显差异(P0.05%)。结论:SAH后给予白蛋白治疗,可以降低MMP-2及MMP-9的表达,减轻出血继发的血脑屏障的破坏,改善神经功能缺损。     

头顶一颗珠醇提物对新生大鼠缺血/缺氧性脑损伤的保护作用

目的探讨头顶一颗珠醇提物对新生大鼠缺血/缺氧性脑损伤(HIBD)的保护作用及可能机制。方法 50只7日龄SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=20)、头顶一颗珠治疗组(n=20),各组分别予以3 d相应的生理盐水及头顶一颗珠醇提物腹腔注射。分别通过氯化三苯基四氮唑(TTC)和尼氏染色检测脑缺血及神经细胞死亡情况,通过Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 HIBD模型组可见脑组织稍有肿大,且右侧脑部可见缺血的白色坏死区;治疗组可见大脑形态完好,未见明显肿胀及坏死,TTC染色后,模型组可见右侧脑部出现明显缺血区,经治疗后缺血区域减少。尼氏染色结果提示模型组可见神经元细胞减少,而治疗后神经元细胞增加。Western blot显示HIBD后Bcl-2表达减少(P<0.01),Bax表达增加(P<0.01),而经过头顶一颗珠治疗后,Bcl-2表达增加(P<0.01),Bax表达降低(P<0.01)。结论头顶一颗珠对HIBD具有保护作用,其机制可能与降低神经元细胞凋亡有关。     

缺血性脑白质病变研究进展

<正>上世纪80年代加拿大专家Hachinski首先提出了脑白质病变(white matter lesions,WML)的概念,其患病率随年龄增长而增加,临床表现差异性大,可引起头晕、步态异常、排尿障碍、认知障碍,严重时可导致认知障碍等表现,最终可造成生活不能自理。WML的病因很多,如遗传、中毒、感染、代谢、创伤、缺血等,其中缺血性WML是最常见的类型之一。现就WML的危险因素、发病机制、临床表现、治疗     

卒中与免疫

正卒中包括缺血性卒中和出血性卒中,目前已成为国人的第一位死亡原因~([1])。缺血性卒中占卒中的70%以上,因其高发病率、高致残率和高死亡率,已经成为全球亟待解决的健康问题~([2])。研究发现,卒中可以快速激活免疫炎性反应,引起继发性脑损伤,最新观点认为,卒中后脑内炎症不会局限于缺血灶周围,而会向全脑     

PRP及前列地尔对兔缺血皮瓣的影响

【摘要】 目的 探讨富血小板血浆（PRP）、前列地尔注射液及其联合应用对兔缺血皮瓣的影响。 方法 选择 40 只健康新西兰兔随机分为20组，每组2 只，每只兔背部设计两块以中线对称的 10cm×2.5cm 大小超长宽比例任意皮瓣，形成每组 4 个兔背缺血皮瓣模型。每组随机分为对照瓣及实验瓣1、试验瓣2、试验瓣3。对照瓣：采用局部及静脉均注射生理盐水；实验瓣1：局部注射 PRP，静脉注射生理盐水；试验瓣2：局部注射生理盐水，静脉注射前列地尔注射液（0.8mL/kg)；试验瓣3：局部注射 PRP，静脉注射前列地尔注射液。术后 7d 在统一标准下拍照并取材。测量各瓣存活面积，计算皮瓣存活率；HE 染色后镜下观察各瓣组织结构层次、炎性细胞浸润情况及微血管口径变化；免疫组化检测 CD34 表达、测量微血管密度；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血管内皮生长因子（VEGF）含量。结果 术后 7d，各瓣远端均发生不同程度坏死，经测量计算后得出：各瓣平均存活面积、存活率、微血管密度、VEGF 含量由大到小依次为：实验瓣3＞实验瓣1＞实验瓣2＞对照瓣，组间比较差异有统计学意义（均P＜0.05)。HE 染色后镜下观察可见：所有实验瓣较对照瓣组织水肿轻，新生毛细血管增多；实验瓣3较对照瓣及实验瓣1、实验瓣2结构、层次更清晰分明，新生毛细血管最多，大部分管腔扩大，炎性细胞浸润较少，组织水肿轻；实验瓣1较实验瓣2组织结构分明，新生毛细血管较多，炎性细胞浸润较少，但实验瓣2血管管腔直径更大。结论 富血小板血浆、前列地尔注射液单独应用时均能不同程度改善兔缺血皮瓣缺血坏死，提高皮瓣存活率，并且二者联合应用效果优于单独使用。     

软肝化纤汤联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎后肝纤维化(肝郁脾虚)随机平行对照研究

[目的]观察软肝化纤汤联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎后肝纤维化(肝郁脾虚)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将112例门诊患者按就诊顺序号方法随机分为两组。对照组56例恩替卡韦,0.5mg/次,1次/d,视耐受、年龄、病情等酌情调整剂量。治疗组56例软肝化纤汤(甘草炙6g,片姜黄、三七、龙葵、郁金、柴胡醋各10g,绞股蓝、赤芍、白花蛇舌草各15g,丹参、党参各20g,鳖甲30g),1剂/d,水煎400mL,早晚口服;恩替卡韦治疗同对照组。连续治疗6个月为1疗程。观测临床表现、血清白蛋白(ALB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBiL)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、不良反应。治疗1疗程(6个月),判定疗效。[结果]ALB、AST、ALT、TBiL两组均有改善(P0.01),AST、ALT、TBiL治疗组改善优于对照组(P0.01),ALB两组间无明显差异(P0.05)。PⅢP、Ⅳ-C、LN、HA两组均有改善(P0.01),治疗组改善优于对照组(P0.01)。[结论]软肝化纤汤联合恩替卡韦慢性乙型肝炎后肝纤维化(肝郁脾虚),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。     

蒙药哈它各其－７ 散促进大鼠压疮创面愈合的实验研究

目的：探讨蒙药哈它各其－７ 散对大鼠压疮创面愈合的影响及其作用机制的研究。方法：本研究通 过体外磁片加压方法制备大鼠 ＩＩＩ 期压疮模型，采用 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 法检测大鼠压疮创面组织 ＶＥＧＦ、ＨＩＦ－１α 蛋白 表达情况。结果：蒙药哈它各其－７ 散可上调压疮创面组织 ＶＥＧＦ、ＨＩＦ－１α 蛋白表达。结论：蒙药哈它各其－７ 散 对模型大鼠压疮创面促愈和修复的作用机制可能与上调压疮创面组织 ＶＥＧＦ、ＨＩＦ－１α 蛋白的表达相关。     

赤芍通过抗神经胶质增生及抗氧化保护局部短暂性脑缺血小鼠海马部位神经的研究

目的：卒中是全球第二大死亡原因。本研究探究赤芍（Paeoniae Radix Rubra， PRR）对缺血性脑卒中小鼠的神经保护作用。方法：使用小鼠大脑中动脉堵塞法构建局部脑缺血模型。将实验动物分为4组，假手术组（Sham 组）、假手术给药组（PRR-sham组）、手术组（Isch组）、手术给药组（PRR-Isch组）。采用TTC染色法测量各组小鼠脑梗死体积；免疫组织化学染色观察各组之间小鼠缺血侧大脑海马区神经元细胞的凋亡情况以及星形胶质细胞和小胶质细胞的活化程度；采用蛋白印迹法观察小鼠缺血侧海马超氧化物歧化酶1（SOD1）、超氧化物歧化酶2（SOD2）、过氧化氢酶抗体（Catalase）表达水平。结果：赤芍可以明显减少局部脑缺血小鼠的脑梗死体积，并能抑制海马CA1区星形胶质细胞和小胶质细胞的活化程度，同时可以改善由缺血再灌注损伤引起的SOD1、SOD2和Catalase的表达水平下降情况。结论：赤芍可以通过抗胶质增生以及抗氧化作用改善局部短暂性脑缺血小鼠的神经损伤情况。     

2型糖尿病患者正常范围尿白蛋白与肌酐比值和高血压风险的相关性研究

目的：评估2型糖尿病患者正常范围尿白蛋白与肌酐比值（urine albumin-to-creatinine ratio,UACR）与高血压风险的相关性。方法：本研究纳入1 309例中国台湾李氏联合诊所定期随访的2型糖尿病患者，随访3～12年（平均6年）。根据UACR的四分位数水平将患者分为第1分位组即UACR<5.87 mg/g组（n=320）、第2分位组即5.87 mg/g≤UACR≤9.55 mg/g组（n=341）、第3分位组即9.56 mg/g≤UACR≤16.27 mg/g组（n=321）和第4分位组即16.27mg/g 相似文献