窒息新生儿尿微量白蛋白、αl-微球蛋白和转铁蛋白检测对早期肾功能损伤的诊断价值

目的探讨窒息新生儿尿微量白蛋白(MA)、αl-微球蛋白(αlM)和转铁蛋白(TRU)在早期肾功能损伤中的诊断价值。方法选取我院110例窒息新生儿作为研究组,根据窒息严重程度分为轻度窒息组(67例)和重度窒息组(43例),选取同期我院出生非窒息新生儿50例作为对照组,分别检测并比较各组新生儿MA、αlM、TRU及尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平。结果研究组新生儿MA、αlM、TRU、Cr水平均高于对照组,P<0.05;两组新生儿BUN水平比较差异不显著,P>0.05。重度窒息组新生儿MA、αlM、TRU、Cr水平均高于轻度窒息组,P<0.05;两组新生儿BUN水平比较差异不显著,P>0.05。结论窒息新生儿MA、αlM、TRU水平可作为诊断早期肾功能损伤的临床检测指标,并可反映肾损伤的严重程度。     

脂肪和肥胖相关基因通过TLR2/p38信号通路促进异位子宫内膜间质细胞纤维化

目的：探讨脂肪和肥胖相关基因（FTO）对异位子宫内膜间质细胞（eESCs）纤维化的影响及其机制。方法：采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测子宫内膜异位症（EMs）患者病变组织中m6A相关基因的表达；通过慢病毒载体过表达FTO，在eESCs中检测纤维化相关基因的表达；通过m6A2 Target数据库和MeRIP-qPCR预测和验证eESCs中FTO与Toll样受体2（TLR2）的关系；Western blot法检测p38的蛋白表达变化。结果：FTO在EMs中表达下调（P ＜0.05）；FTO过表达促进eESCs纤维化并抑制其增殖（P ＜0.05）；在eESCs中，FTO通过TLR2 的m6A修饰途径上调其蛋白水平（P ＜0.05）；FTO在eESCs中经TLR2/p38 信号通路促进细胞纤维化（P ＜0.05）。结论：FTO在EMs中低表达，上调FTO可能通过TLR2/p38信号通路促进eESCs纤维化。     

高通量血液透析对糖尿病肾病患者心功能及血清BNP、cTnI、CK-MB水平的影响

随着糖尿病患病率逐年增高,糖尿病肾病已成为终末期肾脏病的主要病因之一[1]。血液透析为终末期糖尿病肾病患者主要的治疗方法,有效清除了机体体循环内毒性代谢产物,延长了患者生存时间。但有大量研究报道[2,3],长期的维持性血液透析因对中大分子物质清除效果较差、大量血清白蛋白丢失等原因,易引发营养不良、贫血、肾纤维化等多种并发症,尤其以心血管病变最为常见,占维持性血液透析死亡总数的45%~60%。     

替罗非班联合阿替普酶对超早期脑梗死患者缺血半暗带的影响

目的探究替罗非班联合阿替普酶对超早期脑梗死患者缺血半暗带的影响。方法回顾性分析2016-04—2018-08焦作市人民医院收治96例超早期脑梗死患者,随机分为观察组(n=50)和对照组(n=46),对照组采用阿替普酶静脉注射治疗,观察组在对照组基础上给予替罗非班治疗。比较2组患者治疗后临床疗效、治疗前后缺血半暗带(IP)相对弥散系数(rADC)、缺血低灌注区及缺血中心区面积,治疗后缺血半暗带存在比率。结果观察组治疗后总有效率(96%)高于对照组(89.13%),2组对比差异无统计学意义(P0.05)。治疗前后2组缺血半暗带rADC值均为由内向外逐渐变大,且所选四点rADC值治疗前后差异显著(P0.05);2组4个点治疗后rADC值均显著高于治疗前(P0.05),且观察组增大水平显著高于对照组(P0.05)。治疗后2组缺血低灌注面积较治疗前显著减小,且观察组减小幅度显著高于对照组(P0.05);2组治疗后缺血中心区面积较治疗前明显扩大,而观察组扩大幅度明显小于对照组(P0.05)。治疗后存在缺血半暗带比率观察组(90.46%)显著高于对照组(60.47%)(P0.05)。结论替罗非班联合阿替普酶治疗超早期脑梗死疗效明显,可显著减少缺血半暗带,修复脑组织,拯救超早期脑梗死患者生命。     

性别对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑发育的影响

目的探讨不同性别缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠脑发育的差异。方法2018年1月1日至12月31日,新生7日龄SD大鼠60只(雌性30只、雄性30只),按随机数字表法将大鼠分为HIBI组40只(雄性20只、雌性20只),对照组20只(雌性10只、雄性10只)。HIBI组大鼠采用Rice-Vannucci方法制作缺氧缺血性脑损伤模型,分离左侧颈总动脉,双重结扎后切断,再置于8%O2和92%N2的混合气体的缺氧箱中90 min;对照组不进行任何处理。缺氧缺血处理后2周,应用步迹分析评价各组大鼠21日龄运动发育功能,头颅磁共振成像(MRI)测量大鼠脑组织的残存脑容量,透射电镜下分析运动区域神经元突触结构的破坏程度。采用方差分析和χ^2检验进行组间统计学比较,同组步长及趾间距比较采用配对t检验。结果HIBI-雄性组大鼠的病死率明显高于HIBI-雌性组[20%(4/20)比10%(2/20),χ^2=40.000,P=0.001];HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠脑损伤对侧(右侧)步长及趾间距均明显小于对照组[(7.5±0.3)和(7.9±0.5)比(8.2±0.5)cm,(0.9±0.1)和(1.0±0.0)比(1.1±0.1)cm,F=9.605、71.437,P均<0.01];且HIBI-雄性组均明显小于雌性组(P均<0.01)。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠右侧步长及趾间距均明显小于同组左侧步长[(8.3±0.4)和(8.3±0.5)cm,t=5.289、10.580,P=0.001、0.010]及趾间距[(1.1±0.1)和(1.1±0.1)cm,t=7.953、6.435,P均<0.01]。HIBI-雄性组与HIBI-雌性组的残存脑容量明显小于对照组[(67±4)%和(75±5)%比100%,F=406.122,P<0.01],其中HIBI-雄性组小于HIBI-雌性组(t=-5.281,P<0.01)。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组左侧中央前回神经元突触间隙均明显大于对照组[(23.4±1.3)和(19.7±1.6)比(18.9±0.6)nm,F=71.719,P<0.01],其中HIBI-雄性组大于HIBI-雌性组(t=7.645,P<0.01)。结论雄性新生大鼠更易受到HIBI的危害,具有更严重的脑损伤程度及偏瘫症状,对不同性别HIBI患儿应采用不同的更合适的治疗策略。     

眼缺血综合征患者脉络膜厚度的分析

目的 应用频域光学相干断层扫描仪(SD-OCT)测量眼缺血综合征(OIS)患者黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT),观察OIS患者SFCT的特征,探索早期评估OIS的指标。 方法 为回顾性病例对照研究,共纳入2017年1月至2020年1月在北京市垂杨柳医院就诊患者48例(48眼),以是否确诊OIS将患者分为OIS组24例(24眼),对照组24例(24眼)。采集患者基线资料如年龄、性别、体质量指数(BMI)、糖尿病病史、高血压病史、高脂血症病史,应用SD-OCT的EDI模式测量SFCT,比较两组间的基线资料和SFCT的差异。 结果 OIS组和对照组患者在年龄、性别、BMI、糖尿病患病率、高血压患病率、高脂血症患病率方面相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。OIS组的平均SFCT为(204.83±27.34)μm,对照组的平均SFCT为(226.58±33.49)μm,两组的SFCT相比差异有统计学意义(t=2.464, P=0.018)。 结论 OIS患者的SFCT明显变薄,SFCT可作为早期评估OIS的指标。     

血清总蛋白、白蛋白及纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的:评价血清总蛋白、白蛋白及纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法:抽取60例颈动脉粥样硬化患者,评价颈动脉粥样硬化程度和血清总蛋白、白蛋白及纤维蛋白原水平间的相关性。结果:在实验室检测和超声测定比较中,可知在颈动脉硬化逐步加重的情况下,患者血清白蛋白明显降低,且与前段硬化程度比较,差异有统计学意义(P<0.05);血清总蛋白水平虽呈现下降趋势,但下降幅度较低,与前段硬化程度比较相似,差异无统计学意义(P>0.05);纤维蛋白原水平呈现增高状态,与前段硬化程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:随着颈动脉粥样硬化程度的逐步增加,血清总蛋白、白蛋白呈现下降趋势,但纤维蛋白原水平则表现为增高。     

高钠饮食对小鼠肾脏ROMK表达的影响

目的探讨高钠饮食对小鼠肾脏钾通道蛋白(renal outer medullary potassium channel, ROMK)表达的调控作用及其分子机制。方法雄性FVB小鼠分为两组,分别给与钠盐含量4%的高钠饮食和钠盐含量0.4%的普钠饮食2周,收集小鼠24h尿液,生化分析仪检测小鼠24h尿钠、尿钾情况,Western blot和Real time PCR分析高钠饮食小鼠肾脏ROMK表达,免疫沉淀探讨高钠饮食小鼠肾脏ROMK蛋白泛素化修饰水平。利用蛋白酶体抑制剂MG132处理高钠饮食小鼠三天,分别应用20S蛋白酶体活性检测法、Western blot和免疫沉淀分析MG132对高钠饮食小鼠肾脏蛋白酶体活性、ROMK蛋白表达及泛素化修饰水平的影响。结果高钠饮食2周后,小鼠24h尿量、尿钠及尿钾排泄明显增加,肾脏ROMK蛋白及其mRNA表达显著增高,ROMK蛋白泛素化水平显著降低。应用蛋白酶体抑制剂MG132后,高钠饮食小鼠肾脏蛋白酶体活性降低,ROMK蛋白表达及泛素化修饰水平均增加。结论高钠饮食引起尿钾排泄增多与上调小鼠肾脏Romk基因转录水平、下调ROMK蛋白泛素化修饰水平,抑制ROMK蛋白降解,增加小鼠肾脏ROMK表达相关。