胸大肌肌皮瓣脂肪液化的相关危险因素探讨

目的探讨胸大肌肌皮瓣术后发生脂肪液化的相关危险因素。方法对1998年5月至2005年12月采用胸大肌肌皮瓣修复口腔癌术后组织缺损的82例中10例术后发生不同程度脂肪液化的病例,进行Logistic回归分析。结果Logistic单因素回归分析结果表明：肥胖、电刀切开皮下组织、皮岛设计低于第7肋、吸烟等因素与胸大肌肌皮瓣术后发生脂肪液化有关;Logistic多因素回归分析结果表明：胸大肌肌皮瓣术后发生脂肪液化与肥胖、电刀切开皮下组织、皮岛设计低于第7肋等因素有关,而与吸烟无关。结论肥胖、电刀切开皮下组织、皮岛设计低于第7肋等因素是胸大肌肌皮瓣术后发生脂肪液化的危险因素。     

恒定分压CO2对羟基磷灰石溶解度的影响

[目的]应用固体滴定技术监测羟基磷灰石(Hydroxyaptite,HA)的溶解平衡过程,观察组织液生理浓度CO2对羟基磷灰石溶解度的影响.[方法]在恒温水浴系统中以HA为固体滴定物.测试液为KCl溶液(0.1 mol/L),并引入恒定分压的CO2(占空气体积比为3.5%±0.1%).半导体二极管激光为发射光源,散射光源探测器用于监测HA的溶解平衡过程并判断超越溶解平衡点所出现的沉淀(合共17次滴定终点).固体滴定总量用于代表溶解度等温线上的数据点.[结果]引入恒定分压CO2后测定的HA在KCl溶液中的溶解度高于其在KCl溶液中所得50倍以上.[结论]固体滴定技术利于监测HA的溶解平衡过程.溶液体系中CO2增加HA的溶解度.推测该现象与CO2-3形成的复合物密切相关.     

系统性硬化病致严重下颌骨吸收一例

系统性硬化病 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ,ＳＳｃ) ,曾称硬皮病、进行性硬化症 ,是一种原因不明的弥漫性结缔组织病。以皮肤和某些内脏的小血管壁增生、管腔阻塞而造成皮肤广泛的纤维化和脏器功能不全为主要特点。该病导致严重颌面部软组织萎缩及下颌骨吸收者罕见 ,现报告一例如下。患者　女 ,2 9岁 ,因“下颌骨渐进性萎缩畸形 10余年”就诊。患者 10余年前于遇冷或情绪紧张时出现双手“雷诺现象”且家属发现其颜面逐渐变小。 3年前开始出现下颌多数牙齿松动并诉下唇偶发性麻木和饱食后发噎感。体检示右手诸指及左手拇、食二指远…     

腺病毒介导HSV-TK/GCV系统联合放射治疗口腔鳞癌的研究

目的 探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（HSV－TK）／丙氧鸟苷（GCV）自杀基因系统对放射治疗的增敏作用。方法 口腔鳞癌细胞（Tca8113细胞系）经HSV－TK／GCV系统治疗后给予放射治疗，采用LQ和单击多靶（SHMT）模型分析细胞存活曲线参数。结果 细胞存活曲线分析显示：单纯放射治疗组其α为0.1074,β为0.0158,D0为2.2576,Dq为3.5413；与单纯放射治疗组比较，HSV－TK／GCV治疗组α（0.2127)和α：β（9.496)值大，D0（1.4526)和Dq(2.2257)值小，其放射增敏率（SER）为1.55。结论 HSV－TK／GCV系统具有放射增敏作用，可提高放射治疗对口腔鳞癌的治疗疗效。     

面中部骨折的手术治疗

目的探讨面中部骨折手术治疗的不同路径和固定方法。方法32例面中部骨折患者采用口内龈颊沟切口,配合眶外缘、眶下缘及头皮冠状切口,骨折复位后用小(微)型钛板固定。结果32例患者伤口全部I期愈合。术后3个月,患者开口度≥25mm,咬合关系良好,X线片显示骨断端对位良好,9例面部畸形患者除1例颊部轻度凹陷、2例颧部略显突出外,基本恢复。7例眶下区麻木患者仍有2例感觉麻木,但范围明显缩小。2例眼球下沉、内陷伴复视患者基本恢复正常。结论面中部骨折手术疗效可靠,应根据不同类型和部位的骨折,选择不同的切口和固位方法。     

细胞外基质黏附分子表达与成釉细胞瘤生物学特性的关系

 【目的】探讨细胞外基质黏附分子层粘连蛋白（LN）和纤黏连蛋白（FN）与成釉细胞瘤复发和侵袭的关系。【方法】采用免疫组织化学LABC方法检测28例成釉细胞瘤组织中LN和FN的表达。【结果】在28例成釉细胞瘤中，LN和FN在基底膜的阳性表达率分别为46．4％和39．3％，复发性成釉细胞瘤LN和FN在基底膜的阳性表达率明显低于原发性成釉细胞瘤（P〈0．01）。LN和FN的表达形式相似，阳性着色部位均位于基底膜及部分肿瘤细胞的胞浆，在基底膜连续着色的部位，靠近基底膜的肿瘤外周细胞胞浆染色较强，中央内层细胞胞浆染色弱或无，而在基底膜着色缺失的部位，靠近基底膜的肿瘤外周细胞胞浆染色弱或缺失。【结论】LN和FN在基底膜表达缺失与成釉细胞瘤的复发密切相关，可能是成釉细胞瘤局部侵袭的机制之一。     

兔颞下颌关节盘纤维软骨细胞分离培养的实验研究

 【目的】探讨颞下颌关节盘纤维软骨细胞的分离及体外扩增的条件，观察关节盘纤维软骨细胞体外培养的生物学特性。【方法】在无菌条件下，切取2周龄新西兰白兔颞下颌关节盘，剪至1．0m^3的碎块，0．5g／mL胰酶消化30min、胶原酶消化4h，200目筛网过滤，获得关节盘纤维软骨细胞。在倒置显微镜下连续观察细胞的形态变化及贴壁率，甲苯胺蓝染色、、胶原免疫组化染色鉴定，测定其生长曲线。透射电镜观察细胞超微结构。【结果】原代培养的关节盘纤维软骨细胞12h可观察到贴壁细胞，48h贴壁细胞逐渐增多，大部分细胞为短梭形，小部分为多角形，第4天可见多个细胞克隆形成，第8天时细胞彼此相连，铺满平底，细胞以梭形为主，部分多角形。传代后12h贴壁率达90％，大部分为多角形，4～5d即可张满瓶底。甲苯胺蓝染色可见异染颗粒，胶原免疫组化染色胞浆内可见棕黄色颗粒。细胞内线粒体、内质网发达、高尔基体发达。【结论】体外分离培养的兔颞下颌关节盘纤维软骨细胞具有较强的增殖能力。     

基环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶在舌不典型增生和鳞癌组织中的表达

背景与目的:近期研究表明,环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)共同参与肿瘤的发生发展过程,但有关它们异常表达与舌鳞癌生物学行为的关系尚不清楚。本研究拟探讨COX-2和iNOS在舌鳞癌的表达和两者间的相互关系。方法:应用免疫组化SP法,检测59例舌鳞癌及其45例增生性病变(轻、中、重度不典型增生分别为22例、20例、3例)和36例癌旁正常鳞状上皮中COX-2蛋白、iNOS蛋白的表达情况,并对这些指标进行相关分析。结果:在癌旁正常鳞状上皮、轻、中、重度不典型增生上皮和舌鳞癌组织中,COX-2蛋白异常表达检出率分别为8.3%(3/36)、4.5%(1/22)、5.0%(1/20)、0(0/3)和45.8%(27/59);iNOS蛋白异常表达检出率分别为44.4%(16/36)、72.8%(16/22)、80.0%(16/20)、100.0%(3/3)和98.3%(58/59)。COX-2蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与舌鳞癌组织的表达差异有显著性(P<0.001),与不典型增生总体的表达差异无显著性(P>0.05);iNOS蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与不典型增生总体和癌组织的表达差异均有显著性(P<0.001)。等级相关分析结果显示,COX-2、iNOS表达异常与组织学分级均显著正相关(相关系数r分别为0.418和0.607,P值均<0.001),而且COX-2蛋白与iNOS蛋白之间也具有显著相关性(r=0.245,P<0.001)。结论:COX-2和iNOS蛋白异常表达与舌鳞癌癌变过程显著相关。     

硅酸二钙对人牙髓干细胞增殖及骨向分化的影响

目的:探索硅酸二钙(Dicalcium silicate,C2S)在人牙髓干细胞增殖和成骨向分化能力方面的影响.方法:配制含梯度浓度(1、5、10、50、100μg/mL)的C2S条件培养基,与人牙髓干细胞共培养1、3、5、7天,CCK-8实验及迁移实验分别用于检测C2S对人牙髓干细胞的增殖能力与迁移能力的影响.筛选出最佳浓度为50μg/mL的C2S溶液与人牙髓干细胞共培养,并诱导其骨向分化.通过碱性磷酸酶(Alkaline phospha-tase,ALP)染色及定量试剂盒,茜素红染色及定量分别检测ALP活性与矿化结节沉积,RT-PCR实验与Western Blot实验检测骨向分化相关mRNA与蛋白表达水平来进一步研究人牙髓干细胞在C2S作用下体外骨向分化能力的改变.结果:50 μ g/mL的C2S溶液可显著提高人牙髓干细胞的增殖能力、ALP活性与体外矿化能力.同时C2S能促进ALP、RUNX2、OPN的RNA表达水平及蛋白水平的升高.结论:50μg/mL的C2S溶液能够显著提升人牙髓干细胞的增殖能力和体外骨向分化的能力.     

口腔黏膜相关疾病免疫功能检测及意义

免疫功能的评估在多种疾病的诊断、治疗和预后评估中具有重要作用,目前常用的免疫功能检测包括细胞免疫、体液免疫以及炎症标志物等。本文首先讨论免疫功能及其检测在各种疾病诊断、鉴别诊断、治疗监测中的应用状况;然后结合文献资料和笔者课题组的研究,阐述免疫功能检测在3种常见口腔黏膜相关疾病诊断和治疗中的应用价值,包括复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer,RAU)、口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)以及口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)。笔者研究发现RAU患者呈现体液免疫功能异常和明显的炎症反应,OLP和OSCC患者呈现轻度的炎症反应和更为严重的细胞免疫功能和体液免疫功能的异常。由此可见免疫功能的联合检测对这些疾病的诊断和治疗具有一定的指导价值,但未来还必须开展大样本、多中心、多指标联合检测的研究,从而更加完善地阐明免疫功能异常在各种疾病发病中的作用及其机理,建立相应的诊断模型和预后预测模型,同时寻找更为有效的治疗手段。