自身免疫性溶血性贫血39例临床分析

自身免疫性溶血性贫血是儿科急性发作性疾病 ,起病急、危险大 ,合理、及时治疗非常重要。本文对 3 9例儿童自身免疫性溶血性贫血诊疗情况总结如下。1　临床资料1.1　一般资料自身免疫性溶血性贫血病儿 3 9例 ,为 1992年 1月～2 0 0 2年 3月期间我科收治的病儿 ,诊断符合血液病诊疗[1] 。其中男 2 0例 ,女 19例 ;年龄 3个月～ 11岁 ,平均 ( 3 .96±3 .40 )岁。原因 :肠道、呼吸道感染及其他感染 16例 ,药物性1例 ,系统性红斑狼疮 1例 ,十二指肠溃疡 1例 ,注射白百破疫苗后 2例 ,急性白血病 1例 ,原因不明 17例。 3 9例病人均表现为面色苍黄、…     

多原发恶性肿瘤与ABO血型的联系

 我院白1954年至199]年7月，共收治多原发恶性肿瘤500例，其中按器官发病多少排列为乳腺(266例)、子宫(63例)、结肠(54例)、甲状腺(49例)、胃(48例)、肺(41例)、卵巢(34例)和皮肤软组织(30例)等，凡少于30例者不再列入. 本文的目的是想通过血型分析看与多原发恶性肿瘤有无联系.     

切勿迷信外国的性病用药品

我市新近查获的五种未经卫生部批准非法进口的性病用药品:1.淋必治胶囊:美国生产,每粒含盐酸氯四环素(即金霉素)250mg;2.淋必清:香港生产,每粒含氨苄青霉素和邻氯青霉素各250mg;3.淋灭清,香港生产,每粒含利福平300mg;4.淋梅停:瑞士生产,每粒含利福平150mg;5.菌快治:香港生产,每粒含盐酸四环素250mg。     

恶性疟原虫红内期p41—3基因的扩增及克隆

目的 构建恶性疟原虫海南(FCCl／HN)株p4l-3基因真核表达重组质粒pcDNA3-p4l～3。方法 根据p4l-3基因已知序列设计合成2对引物,用PCR技术从FCCl／HN株基因组DNA中扩增p41—3基因;将p4l一3基因定向克隆入真核表达栽体pcDNA3,转化大肠杆菌DH5α感受态细胞;用酶切,PCR扩增鉴定筛选到的重组质粒阳性克隆。结果 从恶性疟原虫：FCCl／HN株基因组DNA中获取p41—3基因,酶切,PCR扩增鉴定表明获得正确的pcDNA3-p41—3重组质粒。结论 成功构建了真核表达重组质粒pcDNA3-p41—3,为在真核细胞中表达p41—3蛋白,并研究其功能奠定基础。     

恶性疟原虫肝期抗原1基因3′端的克隆及序列分析

【目的】克隆并测定恶性疟原虫海南株 (FCC1/HN)肝期抗原 1基因 (LSA 1) 3′端序列 ,比较FCC1/HN株与国外分离株LSA 13′端序列的差异。【方法】应用PCR技术从FCC1/HN株基因组DNA中扩增LSA 13′端序列 ,用T A克隆法将其克隆入pMD18 T载体。阳性克隆的重组质粒经酶切及PCR扩增鉴定后 ,用双脱氧链末端终止法进行基因序列测定。应用DNASTAR软件进行不同分离株LSA 13′端序列的同源性分析。【结果】PCR扩增得到特异的FCC1/HNLSA 13′端序列。酶切及PCR鉴定获得了正确的 pT LSA 1重组质粒。测序表明 ,所克隆的LSA 13′端大小为 795bp ,编码 2 6 4个氨基酸。序列分析表明 ,我国恶性疟原虫FCC1/HN株与国外的NF5 4、T9/ 96、KEN、PNG及BRA株LSA 13′端编码的氨基酸序列只在 3个位点存在不同。【结论】克隆了恶性疟原虫FCC1/HNLSA 13′端片段。序列测定及同源性分析表明 ,FCC1/HNLSA 13′端序列与其它分离株有高度的同源性。     

医学生的人文素质教育

人文素质教育对医学生具有特殊而重要的意义。要构建融人文基础、专业基础和专业课于一体的课程体系 ,并通过富有特色的第二课堂、高品位校园文化实施人文素质教育。     

巨大卵巢囊肿1例

1　病例介绍患者女 ,17岁 ,1998年 12月 8日入院。主诉 5年前发现下腹有儿头大小包块 ,无腹痛、腰痛等其它不适感 ,未曾诊治。近二年发现下腹包块增长迅速超过脐部 ,近 1年包块达剑突下 ,整个腹部饱满膨隆 ,而且食欲明显减退、消瘦 ,行走不便 ,故来院就诊。经腹部Ｂ超检查提示 :腹盆腔巨大囊性占位。查体 :Ｔ 36 .4℃ ,Ｐ 78次 /分 ,Ｒ 19次 /分 ,Ｂｐ 14/ 9.3ｋＰａ ,一般状态差 ,重度营养不良 ,恶液质状态 ,全腹膨隆呈球状 ,腹壁可见明显静脉曲张 ,转动体位 ,腹形无变化仍呈球形 ,腹围约 110ｃｍ ,耻骨联合到剑突下距离 36ｃｍ ,腹部未见…     

GBE1基因突变型糖原累积病Ⅳ型1例报告

目的探讨GBE1基因突变的糖原累积病Ⅳ型(GSD Ⅳ)患儿的临床特点及其家系的基因突变情况。方法分析1例GSD Ⅳ患儿的临床表现、肝脏病理结果及其父母的全外显子基因测序情况,并进行文献复习。结果患儿,男,1岁10个月,肝脾肿大6月余伴发热7天;肝脏组织病理示慢性肝损伤,不能除外遗传代谢病。全基因外显子检测示患儿存在2种新的GBE1基因的杂合突变,分别为来自父亲的c.1694GA杂合突变(致病性变异)和来自母亲的c.218AG杂合突变(疑似致病性变异)。结合患儿临床表现、病理及基因检测结果确诊为肝型GSD Ⅳ。结论新发现GEB 1基因c. 1694 GA的致病性杂合突变,丰富了GSD Ⅳ型在中国人群的突变谱。     

急性淋巴细胞性白血病患儿Bcl-2基因表达、细胞凋亡与临床研究

2001年2月至2003年3月，我们采用细胞原位杂交法和吖啶橙(AO)／溴化乙锭(EB)荧光染料双重染色法检测30例急性淋巴细胞性白血病(ALL)患儿化疗前后骨髓单个核细胞Bcl-2基因表达及细胞凋亡指数(AI)，以探讨Bcl-2基因表达、细胞凋亡与ALL临床分型、化疗反应及预后的关系。     

SCMC-ALL-2005方案治疗儿童B细胞型急性淋巴细胞白血病疗效观察

目的评估上海儿童医学中心-急性淋巴细胞性白血病-2005(SCMC-ALL-2005)治疗方案治疗儿童B细胞型ALL的疗效。方法按照SCMC-ALL-2005方案,5家医院对2005年5月1日至2009年4月30日新发B细胞型ALL患儿进行诊断、治疗和随访。结果研究期间共收治B细胞型ALL患儿601例,539例(89.68%)随访至2011年9月30日。601例患儿中,低危284例、中危231例、高危86例,均按照诊疗建议治疗。诱导期间缓解率为98.84%(7例未缓解),第一次事件发生时的中位时间为35个月(2.94年),至随访终止日的539例随访病例中共完成治疗403例(74.77%);低危组完成治疗223例(86.43%),中危组150例(73.17%),高危组30例(39.47%),三组间的差异有统计学意义(P=0.001)。采用KaplanMeier方法评估患儿随访3年的总生存率为(83.3±1.8)%,3年无事件生存(EFS)率为(79.2±1.9)%;随访5年总生存率为(79.5±3.3)%,5年EFS率为(70.9±3.7)%。低、中、高危三组间3年及5年EFS率差异有统计学意义(P均0.05)。结论SCMC-ALL-2005方案治疗儿童B细胞型ALL的疗效比较满意,多中心协作有助于儿童白血病的规范化治疗。