机械压力对人脐静脉内皮细胞ET-1、NO合成的影响和意义

目的探讨压力增高对血管内皮细胞分泌血管活性物质功能的影响及其在门静脉高压症发病机制中的作用。方法用RT-PCR方法半定量研究人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、i-NOS mRNA的表达;用硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO代谢产物NO2-/NO3-的含量,免疫荧光标记激光扫描共聚焦显微镜检测培养细胞的ET-1蛋白表达。结果ET-1和eNOS mR-NA在正常培养的内皮细胞中即有表达,iNOS mRNA则几乎无表达。生理水平压力刺激下各组各待测基因mRNA表达与对照组无显著性差异。超生理范围压力刺激后,ET-1 mRNA有显著性升高。eNOS mRNA在40 mm Hg 24 h后才有显著性差异。iNOS mRNA在不同条件下均无显著变化。在细胞培养液中分别加入细胞外钙螯合剂EGTA、PKC抑制剂后,则见ET-1、eNOS mRNA表达下降。结论压力增高可刺激血管内皮细胞合成ET-1、NO,其作用在转录水平,其作用机制分别与PKC信号通路和细胞外钙浓度有关。门静脉压力增高与血管内皮细胞合成ET-1、NO增多之间存在相互作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ET-1基因表达的影响

目的 :观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 ET- 1基因表达的影响 ,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成大鼠 MCAO再灌注模型 ,并用地高辛精标记 ET- 1基因进行原位杂交。结果 :补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核 ET- 1基因表达显著低于生理盐水对照组 (P<0 .0 5 ) ,两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核 ET- 1基因表达均显著高于健侧相应脑区 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注可以诱导脑组织 ET- 1基因的异常表达 ,从而进一步加重脑损伤 ,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET- 1基因的表达 ,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因和抑癌基因的影响

目的：观察卡托普利（CaP）对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法：氚-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）参入，电镜，原位来交及Northernblot杂交。结果：CaP在降低SHR血压同时，能减少VSMC的线粒体，粗面内质网及3H－TdR参入量（P<0.01），并能逆转c－fos，c－myc，c－sis原癌基因mRNA表达增强（P<0.05或0.01），p53抑癌基因mRNA表达减弱（P＜0．01）。结论：Cap能抑制SHR的VSMC增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。     

实验性心包炎心钠素与内皮素变化及其临床意义

目的　研究实验性心包炎心钠素 (ANP)与内皮素 (ET)的变化 ,为临床诊治小儿心包炎提供实验依据。方法　家兔 2 4只 ,随机分为实验组 1 3只 ,在心包腔内注入 30 %尿素 (2ml/kg) ;对照组 1 1只 ,在心包腔内注入生理盐水 (2ml/kg)作为对照。注射前与注射后 1、4、7、1 0、1 5与 2 1d分别测定血浆ANP与ET。注射后2 1d测定心肌中ANP与ET ,同时切取心脏作病理与电镜检查。结果　注射后 1～ 1 0d血浆ANP和ET较注射前与对照组明显增高 (P <0 .0 5) ,注射后 1 5dANP下降 ,注射后 2 1d血浆与心肌中的ANP均较注射前与对照组明显下降 (P <0 .0 1 ) ,注射后 2 1d血浆与心肌ET则显著增高 (P <0 .0 1 )。届时心包病理与电镜检查示心包增厚 ,心肌萎缩与损害。结论　心包炎早期血浆ANP与ET均升高 ,说明心功能不全处于代偿期 ,应早期切开引流 ,心包炎后期血浆ANP下降而ET持续升高表示心包已增厚 ,心肌发生萎缩与损害 ,心功能处于失偿期 ,应及时行心包大部剥脱手术 ,解除心肌束缚 ,有望心功能得到恢复     

急性心肌梗塞患者溶栓治疗后内皮素水平变化的观察

目的：探讨急性心肌梗塞患者溶栓治疗后内皮素变化规律，以及溶栓后冠状动脉（冠脉）再通与未通者ＥＴ变化的异同。方法：应用放免技术和酶法分别测定了ＡＭＩ常规治疗组（２１例）和溶栓组（１９例）患者梗塞后ＥＴ和肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）的动态变化。     

硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究

用含硒（Ｓｅ０．５ｍｇ／ｋｇ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ０．６ｇ／ｋｇ）的高脂饲料喂养成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２周。结果：高脂对照组大鼠血浆前列腺素Ｆｌα（６－酮－ＰＧＦ１α）水平下降，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆血栓素（ＴＸＢ２）及内皮素（ＥＴ）水平上升；补Ｓｅ、ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠血清ＬＰＯ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值。同时，除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力外，血浆６－酮－ＰＧＦ１α浓度明显升高。实验提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。     

Studies of the antagonistic effect of BQ-123 on cerebral vasospasm induced by intracisternal injection of endothelin-1 and subarachnoid hemorrhage

Cerebralvasospasm(CVS)remainsoneofthemajorcausesofseriousoutcomeinpatientswithsubarachnoidhemorrhage(SAH);however,themechanismofwhichisstillnotwellunderstood.Sofaralargenumberofputativespasmogenshavebeenproposedandoneofwhichisendothelins(ETs).ETs,akindofverypotentendogenousvasoconstrictorsubstancesknown[1],hasthreeiso-forms:ET-1,2and3,andET-1isthemostpo-tentvasoconstrictorofthem.lnrecentstudies,ET-lhasbeenproposedasamediatorofCVSfol-lowingSAH[2-4j.TheavailabilityofETantagonistprovided…     

内皮素鞘内注射后的脊髓形态学观察

对18只大鼠进行内皮素脊髓鞘内注射,观察及记录大鼠后肢功能状态,并将18只大鼠分为3个不同的时间处死,进行病理形态学观察。结果表明:3组均表现缺血缺氧病理改变。2及4h实验组病变重于30min实验组。脊髓下胸段、腰段病变重于颈段及骶尾段。同时发现,大鼠后肢的功能状态与其脊髓相应的病理形态学变化不呈正比。     

急性重型颅脑损伤ET和CGRP含量变化及其临床意义

目的　探讨急性重型颅脑损伤 (ASBI)患者血浆中内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量变化及其临床意义。方法　用放免法测定 2 8例ASBI患者伤后 6～ 2 4h血浆中ET及CGRP含量。结果　ASBI患者ET含量明显增多 ,差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ;CGRP也有一定的增多 ,但无显著性差异。结论　ET和CGRP共同参与ASBI病理生理反应过程 ,ET释放增加是加重脑继发性损害的重要因素