从湿热体质论治脂溢性脱发

中医对于脂溢性脱发，传统多按"血热风燥""血虚风燥""湿热""肝肾不足"等分型论治，虽能取得一定的临床疗效，暂时缓解病情，但难以根治，给患者带来困扰。倪诚教授根据国医大师王琦教授所提出的"肤-体相关论""体质可调论"，认为湿热体质是脂溢性脱发发病的主要土壤，指出瘀浊蛀发是脂溢性脱发的病机要点，治疗上以清利湿热调体治本、凉血活血为主、佐以滋养肝肾，方用茵陈蒿汤合升降散加减配合外洗经验方，从标本兼顾、分期论治、内服外洗等方面治疗脂溢性脱发，在临床上取得良好的疗效。     

基于中医古籍文献的升降散应用溯源及探析

通过对中医古籍中有关升降散论述的文献梳理,全面探讨其内涵。本方是在大黄、僵蚕为雏形的基础上增加蝉蜕、姜黄而成方,几经易名,终在杨璿《伤寒瘟疫条辨》中为后人所熟知。本方广泛用于治疗瘟疫,以丸剂、散剂为主,方便携带,便于服用;重用大黄旨在祛邪、逐秽;应用时视人之体质强弱和量其毒之轻重而判断用药多寡,并辅以米酒、生蜜等以顾护正气。杨璿将其由治疗“热疫”的专方扩展为治疗“表里三焦大热”的通用方剂,扩大了本方治疗疾病范围。     

温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭IETM大鼠TLR4 mRNA,TNF-α及肝细胞凋亡的影响

目的:研究Toll样受体4(TLR4) mRNA及其下游炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)大鼠肝细胞凋亡的关系,并探索温阳解毒化瘀颗粒对内毒素介导的肝细胞凋亡的调控机制。方法:SPF级雄性SD大鼠85只,随机分为正常组,模型组,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组(8.925 g·kg^-1)。采用D-半乳糖胺(D-Gal)腹腔注射建立肝衰竭IETM模型,TLR4单克隆抗体组和温阳解毒化瘀颗粒组在造模前5 d给予温阳解毒化瘀颗粒溶液灌胃,正常组、模型组以等容积蒸馏水代替,直至处死。各组分别在24,48,72 h随机处死大鼠并采集标本。检测24,48,72 h各组时间点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织TLR4 mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肝组织TNF-α表达,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST升高,肝组织病理损伤程度明显加重,TLR4mRNA,TNF-α表达均增高(P<0.05,P<0.01),肝细胞凋亡率明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温阳解毒化瘀颗粒组ALT,AST显著降低(P<0.01),肝组织病理损伤程度明显减轻(P<0.05),TLR4 mRNA,TNF-α表达显著下降(P<0.01),肝细胞凋亡率亦显著降低(P<0.01)。结论:TLR4 mRNA,TNF-α在肝衰竭时与肝细胞凋亡呈正相关,温阳解毒化瘀颗粒能够改善肝衰竭IETM大鼠肝功能,减轻肝细胞损伤,减少肝细胞凋亡,其机制可能与其下调肝脏TLR4 mRNA表达,抑制TNF-α释放,降低肝细胞凋亡率有关。     

翁连解毒汤治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎的疗效观察

目的：探究翁连解毒汤治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）临床疗效及可能的作用机制。方法：选取2016年2月至2018年12月在攀枝花学院附属医院收治的浊毒内蕴型UC患者130例作为研究对象，按照入院先后顺序分为对照组和观察组，每组65例。对照组常规西医治疗，观察组加用翁连解毒汤，观察2组治疗前、完成治疗后T细胞、NK细胞、炎性反应因子、凝血功能、生命质量变化，完成治疗后总结疗效。结果：观察组患者在NK细胞、T淋巴细胞组成、CR、TNF-α、IL-1 β、ESR、内毒素、IL-10、FIB、PLT、APTT改善方面的效果较对照组更优，组间差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者完成治疗后的生命质量量表各维度评分及总评分改善效果优于对照组患者（P<0.05），且临床总有效率和组织病理学疗效率均高于对照组患者（P<0.05）。结论：翁连解毒汤能抑制浊毒内蕴型UC炎性反应，改善高凝状态，提高机体免疫功能，从而提高疗效和生命质量。     

从“肾毒”论治慢性肾脏病＊

慢性肾脏病是一种以肾脏功能的损伤为主要表现，并可累及全身多脏器的慢性进展性疾病。中医辨证治疗本病在延缓病情、改善预后等方面具有显著的优势。通过中医理论研究及临床经验总结，笔者提出从“肾毒”论治慢性肾脏病，认为其不仅是本病的致病因素，更是重要的病理产物，是本病发生发展、迁延难愈的关键。在治疗上提出以“益肾元、解肾毒”为大法，并根据不同兼夹辨证施治，采用药对，长治缓图。以“肾毒”立论拟定的经验方苏茵解毒方，在临床治疗和实验研究上均显示出明显的效果，并已制备成院内制剂临床使用，在疗效及经济效益方面均具有显著的优势。     

优化新生脉散方治疗心力衰竭的网络药理学机制分析

[目的] 运用网络药理学方法分析优化新生脉散方治疗慢性心力衰竭（CHF）的作用机制。[方法] 基于中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）、BATMAN-TCM及UniProt数据库查询优化新生脉散方药物的主要活性成分与相应靶点，利用GeneCards数据库检索CHF相关靶点，通过OmicShare网站分析并结合Cytoscape-v3.6.0软件构建优化新生脉散方中药-化合物-靶点-疾病网络图，使用DAVID数据库对潜在靶点进行基因功能（GO）及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。[结果] 根据类药性（DL）、口服吸收利用度（OB）、参数评分（Scorecutoff）筛选出与CHF相关的潜在化合物85种及靶点89个，其中，化合物有quercetin、luteolin、kaempferol等，靶点包括SCN5A、ADRB2、NOS2等。功能富集分析涉及生物过程、分子功能、细胞组分的GO条目共497个，主要参与调控细胞凋亡、增殖及缺氧、炎症反应等方面，KEGG通路富集得到139条，主要与缺氧诱导因子-1（HIF-1）、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K-Akt）、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等有关。[结论] 优化新生脉散方治疗CHF具有多成分、多靶点、多途径的作用，为进一步研究优化新生脉散方治疗CHF的潜在复杂机制提供参考方向。     

化瘀解毒汤对脓毒血症APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分及外周血树突状细胞表面物质表达水平的影响

目的探讨化瘀解毒汤对脓毒血症患者APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分及外周血树突状细胞表面物质表达水平的影响。方法将66例脓毒症患者随机分为对照组和化瘀解毒组,每组33例。对照组给予抗感染、补充血容量、积极治疗原发疾病、吸氧等综合治疗,化瘀解毒组在上述基础上加用化瘀解毒汤治疗,每日1剂,持续治疗2周。检测血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)]水平变化,应用急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、DIC评分评估脓毒症患者病情严重程度,应用流式细胞仪分析树突状细胞相关表面分子CD80、CD83、CD86表达情况,比较临床疗效。结果与治疗前比较,两组血清IL-6、TNF-α、PCT水平均降低(P<0.01),APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分均降低(P<0.01),CD80、CD86水平均降低(P<0.01),CD83水平无差异(P>0.05);与对照组比较,化瘀解毒组血清IL-6、TNF-α、PCT水平均较低(P<0.01),APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分均较低(P<0.01),CD80、CD86水平均较低(P<0.01),总有效率较高(P<0.01)。结论化瘀解毒汤辅助治疗脓毒血症疗效显著,可有效降低APACHEⅡ评分、ISTH DIC评分,可能与调节外周血树突状细胞表面物质表达有关。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎的治疗作用及机制

目的探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制。方法120例UC患者按照随机数字表法分为观察组、对照组各60例。观察组予中药化浊解毒方口服,每日1剂,早晚2次温服;对照组予美沙拉嗪肠溶片口服,1.0 g/次,3次/d。2组疗程均4周。对比2组治疗前后Geboes指数、结肠镜下黏膜表现、生活质量评分、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8、IL-35水平,凝血指标血清FIB水平,统计治疗后1年内复发情况。结果治疗后,观察组Geboes指数、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均较本组治疗前降低,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平升高(P<0.05);且观察组治疗后疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均低于对照组,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平均高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,治疗组糜烂、溃疡改善不明显(P>0.05),充血水肿、颗粒样变等肠镜表现改善情况均优于对照组(P<0.05)。治疗结束1年观察组复发率为10.64%,对照组为23.53%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能改善UC患者临床症状,修复肠黏膜病理损伤,降低复发率;其机制可能与调节血清炎性因子IL-8、IL-35和凝血因子FIB水平有关。     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。     

自制无针粉末注射给药系统药物导入率的体外评价

目的 建立体外吸收评价方法，考察自制无针粉末注射给药系统的给药性能。方法 以人体皮肤为研究材料，荧光素钠作为模型药物，高效液相-荧光法检测，以透皮吸收率为指标，采用正交试验设计优选无针粉末注射的载药喷射参数。结果 建立的方法分析时间小于3min，在0．2304-9．216ng范围内呈线性关系，绝对回收率大于99．8％，RSD〈0．8％；自制无针粉末注射给药系统的最高透皮吸收率可达到40％，超过普通透皮途经400倍以上，与国外同类产品的药物导入效率（33％）相当；正交试验分析表明气源压力、喷管型号、药物剂量、药粉粒径均对无针粉末注射的效果有影响。结论 建立的研究方法简便、快速、准确、可靠，可用于无针粉末注射系统的体外研究；自制无针粉末注射给药系统的药物导入效率较高，值得进一步推广应用。