发热伴血小板减少综合征研究热点的可视化分析

[摘要]　目的　对发热伴血小板减少综合征（severe fever with thrombocytopenia syndrome, SFTS）的相关文献进行文献计量学和可视化分析，探寻近年来的研究现状、热点及趋势，为临床治疗和基础研究提供参考。方法?以Web of Science（WOS）核心合集和中国知网（China national knowledge infrastructure, CNKI）数据库为文献来源，检索2011年1月1日—2021年12月31日有关SFTS的文献，导入CiteSpace.5.7.R2软件，以国家、作者、文献共被引、关键词为节点进行可视化分析，并绘制相关图谱。结果?在WOS核心合集共检索到797篇文献，在CNKI数据库共检索到714篇文献。相关领域发文量总体呈上升趋势，中国发文量居首位，美国和日本之间机构合作密切。研究热点集中在发病机制、抗体、特异性治疗等领域。非结构蛋白、临床预后、血小板减少、SFTS感染的靶细胞等将是未来的研究重点。结论?国内外关于SFTS的研究逐渐成熟，新型布尼亚病毒、免疫功能、预后是研究重点，但是对SFTS发病机制和病毒受体尚不清楚，仍须进一步探索。     

发热伴血小板减少综合征研究热点的可视化分析

[摘要]　目的　对发热伴血小板减少综合征（severe fever with thrombocytopenia syndrome, SFTS）的相关文献进行文献计量学和可视化分析，探寻近年来的研究现状、热点及趋势，为临床治疗和基础研究提供参考。方法?以Web of Science（WOS）核心合集和中国知网（China national knowledge infrastructure, CNKI）数据库为文献来源，检索2011年1月1日—2021年12月31日有关SFTS的文献，导入CiteSpace.5.7.R2软件，以国家、作者、文献共被引、关键词为节点进行可视化分析，并绘制相关图谱。结果?在WOS核心合集共检索到797篇文献，在CNKI数据库共检索到714篇文献。相关领域发文量总体呈上升趋势，中国发文量居首位，美国和日本之间机构合作密切。研究热点集中在发病机制、抗体、特异性治疗等领域。非结构蛋白、临床预后、血小板减少、SFTS感染的靶细胞等将是未来的研究重点。结论?国内外关于SFTS的研究逐渐成熟，新型布尼亚病毒、免疫功能、预后是研究重点，但是对SFTS发病机制和病毒受体尚不清楚，仍须进一步探索。     

Dectin-2受体介导宿主抵抗烟曲霉菌感染的研究

目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后，利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后，利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面，利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后，统计小鼠整个肺脏荷菌量，并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示，烟曲霉菌刺激后，Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P＜0.05)。体内试验发现，烟曲霉菌感染后，Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P＜0.05)，肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P＜0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生，可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。     

三种药物联合治疗功能性消化不良的临床研究

目的:观察氟哌噻吨美利曲辛片联合伊托必利及奥美拉唑肠溶胶囊对功能性消化不良患者的疗效。方法:选取固始县中医院2016年6月至2018年3月功能性消化不良患者137例,抽签法分组,对照组68例采取伊托必利联合奥美拉唑肠溶胶囊治疗,观察组69例于对照组基础上联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗,观察比较两组疗效、不良反应发生率。结果:观察组患者治疗总有效率为94.20%较对照组患者的79.41%高,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者不良反应总发生率为11.59%与对照组患者的5.88%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:功能性消化不良患者采取氟哌噻吨美利曲辛片联合伊托必利及奥美拉唑肠溶胶囊治疗,疗效确切,且具有安全性。     

乌司他丁与奥曲肽联合方案在老年急性重症胰腺炎治疗中的疗效观察

目的:分析乌司他丁与奥曲肽联合方案在老年急性重症胰腺炎治疗中的疗效。方法:选取2016年8月至2018年7月期间,于东莞市人民医院进行治疗的老年急性重症胰腺炎患者104例为本研究对象,随机将所有患者分为两组,即对照组(52例)行奥曲肽治疗,观察组(52例)行乌司他丁与奥曲肽联合治疗。结果:观察组患者临床总有效率为96.15%,明显高于对照组患者,组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的C反应蛋白下降指标为(78.67±22.98)mg·L^-1、降钙素原(PCT)下降指标为(8.43±0.64)mg·L^-1,高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的恶心呕吐消失时间为(2.12±0.21)d、腹部胀痛消失时间为(4.35±0.24)d、肠鸣音异常消失时间为(14.33±1.43)d、腹膜刺激征消失时间为(1.75±0.18)d,短于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:急性重症胰腺炎患者接受奥曲肽联合乌司他丁治疗,能够快速改善患者的临床症状,提高治疗效果。     

阿帕替尼联合曲妥珠单抗对胃癌细胞的协同增敏作用

目的观察阿帕替尼联合曲妥珠单抗杀伤胃癌NCI-N87细胞的协同增敏作用并探讨可能作用机制。方法CCK-8法检测空白对照组、曲妥珠单抗组(0.1、1、10μg/ml)、阿帕替尼组(1μmol/L)及曲妥珠单抗(0.1、1、10μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组对NCI-N87细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测NCI-N87细胞凋亡,Western blotting检测HER-2、VEGFR2、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果CCK-8检测提示曲妥珠单抗、阿帕替尼能够抑制NCI-N87细胞增殖,在一定浓度范围内作用呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.01);q值计算提示曲妥珠单抗与阿帕替尼具有协同抑制NCI-N87细胞增殖的作用。流式细胞术检测显示联合组NCI-N87胃癌细胞凋亡较单药组明显升高(P<0.05),其中空白对照组、阿帕替尼组(1μmol/L)、曲妥珠单抗(0.1μg/ml)组及曲妥珠单抗(0.1μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组的凋亡率分别为(3.0±1.28)%、(5.8±1.63)%、(8.0±3.92)%和(21.6±6.85)%。曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组、曲妥珠单抗及阿帕替尼单药组比较,HER-2蛋白表达显著下调(P<0.05);曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组比较,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。结论阿帕替尼联合曲妥珠单抗可能通过下调HER-2蛋白及调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,协同抑制NCI-N87细胞增殖和促进细胞凋亡。