四氢嘧啶对人皮肤成纤维细胞衰老的影响

目的 探究四氢嘧啶(ectoine)对人皮肤成纤维细胞(HSFs)是否具有减缓衰老的功效及其具体机制。方法 采用不同浓度四氢嘧啶作用于HSFs 24 h, MTT法检测细胞活性，β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察细胞衰老情况，流式细胞术检测细胞调亡和活性氧(ROS)的水平，qPCR检测p16、p21、p53 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示，与对照组相比，各四氢嘧啶处理组对细胞无毒性作用，随着四氢嘧啶浓度增加，HSFs细胞凋亡率、ROS水平以及p16、p21、p53 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 四氢嘧啶可通过降低细胞凋亡率、抑制ROS活性和减少p16、p21、p53 mRNA的表达来减缓HSFs衰老，这将为今后开发以四氢嘧啶作为主要成分针对HSFs的抗衰老产品提供一定的理论依据。     

丹参酮生物合成相关SmERF108转录因子的鉴定及其靶基因分析＊

目的 鉴定与丹参酮合成相关转录因子AP2/ERF家族中SmERF108转录因子，并分析转录因子SmERF108的靶基因。方法 利用生物信息学在线分析平台如NCBI、PFAM等分析SmERF108的序列特征；MEGA-X软件用于构建SmERF108与不同功能转录因子的系统进化树；拟南芥原生质体转化法鉴定SmERF108蛋白的亚细胞定位；通过实时荧光定量PCR（Real-time qPCR）对SmERF108基因在丹参不同器官和组织差异表达进行检测；利用酵母体系对SmERF108的转录激活活性进行探究并用酵母单杂技术确定其靶基因。结果 SmERF108具有典型的AP2/ERF保守结构域，属于ERF-B3亚组，系统进化树和保守基序分析显示SmERF108与丹参中SmERF128、青蒿中AaERF2亲缘关系较近且保守基序分布一致；亚细胞定位显示SmERF108蛋白定位于细胞核；SmERF108基因在周皮中表达最高，且呈现周皮（R1）>韧皮部（R2）>木质部（R3）的规律；酵母自激活验证SmERF108具有转录激活活性，同时酵母单杂交确认其能与关键酶基因SmCPS1启动子结合。结论 鉴定到丹参中一个新转录因子SmERF108，生物信息学分析及差异表达分析预测与丹参酮合成相关，分子互作初步证实靶基因为SmCPS1二萜环化酶。     

脑出血继发损伤中沉默信息调节因子2的表达和炎症反应*

目的：探讨脑出血对酵母沉默信息调节因子2（Sirt2）和炎症的影响。方法：将胶原酶Ⅳ注入SD大鼠右侧 纹状体中建立脑出血模型，通过免疫印迹和ELISA 等方法测定大鼠脑出血后48 h 的Sirt2 的表达及炎症变化。利 用Hemin 诱导PC12 细胞损伤模拟体外脑出血模型，并检测Sirt2 及炎症变化；采用短发夹RNA（shRNA）-Sirt2 沉 默Sirt2 在PC12 细胞中的表达及对炎症的影响。结果：手术后48 h 脑出血行为学评分最低。脑出血组Sirt2 的表达 显著高于假手术组。脑出血组IL-6、IL-1β 表达显著升高。结论：脑出血可以促进Sirt2 的表达和炎症反应，降低 Sirt2 的表达可减缓炎症反应。 关键词 脑出血；沉默信息调节     

肥胖型PCOS患者的生物学特征和临床特征

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种内分泌代谢紊乱综合征,临床表现高度异质性。肥胖是PCOS异质性临床表现之一,超过50%的PCOS患者超重或肥胖。肥胖型PCOS主要表现为高雄激素血症、中心型肥胖和糖脂代谢紊乱,非肥胖型PCOS主要表现为黄体生成激素（luteinizing hormone,LH）水平异常升高。尽管肥胖型和非肥胖型PCOS均存在内分泌代谢异常,然而肥胖可加重PCOS糖脂代谢紊乱;肥胖型PCOS还表现脂肪代谢的异常。综述肥胖型PCOS患者的临床特征、性激素水平、糖脂代谢特征,旨在为肥胖型和非肥胖型PCOS患者新的分型诊治提供参考。     

子痫前期孕妇血清 SOCS3，PP-13，GATA-3水平变化及其预测价值研究

目的　探讨血清细胞因子信号转导负调控因子 -3（SOCS-3）、胎盘蛋白 -13(PP-13)、GATA结合蛋白 3(GATA-     

从湿热体质论治脂溢性脱发

中医对于脂溢性脱发，传统多按"血热风燥""血虚风燥""湿热""肝肾不足"等分型论治，虽能取得一定的临床疗效，暂时缓解病情，但难以根治，给患者带来困扰。倪诚教授根据国医大师王琦教授所提出的"肤-体相关论""体质可调论"，认为湿热体质是脂溢性脱发发病的主要土壤，指出瘀浊蛀发是脂溢性脱发的病机要点，治疗上以清利湿热调体治本、凉血活血为主、佐以滋养肝肾，方用茵陈蒿汤合升降散加减配合外洗经验方，从标本兼顾、分期论治、内服外洗等方面治疗脂溢性脱发，在临床上取得良好的疗效。     

米非司酮联合GnRH-a对子宫内膜异位症患者血清IGF-1、HMGB1水平的影响

目的探讨米非司酮联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症患者对其血清IGF-1、HMGB1水平的影响。方法选取2015年9月-2017年11月该院收治的子宫内膜异位症患者120例作为研究对象,将所有患者随机分为两组,每组各60例,对照组患者使用米非司酮进行治疗,研究组在对照组的基础上联合GnRH-a进行治疗。对比两组患者的治疗效果、不良反应症状以及对血清IGF-1、HMGB1水平的影响。结果研究组患者的治疗有效率为80. 0%,显著高于对照组的71. 7%(P<0. 05);研究组患者不良反应发生率为3. 4%,明显低于对照组的16. 7%(P<0. 05);治疗前,两组患者的血清IGF-1、HMGB1状况比较差异无统计学意义(P>0. 05),治疗后,两组患者的血清IGF-1、HMGB1水平均有所改善,并且研究组患者改善程度明显优于对照组(P<0. 05)。结论子宫内膜异位症的治疗过程当中,采用米非司酮联合GnRH-a对其进行治疗,能够大大降低不良反应的发生率,减少复发率,增加妊娠率,使血清IGF-1、HMGB1水平得以改善,控制异位子宫内膜的增生,效果理想。     

中医药治疗动脉粥样硬化临床研究进展

中医药防治动脉粥样硬化的研究具有良好的实践基础和应用前景,治疗方法可归于四类,即活血化瘀、化痰调脂、痰瘀同治、扶正祛邪,研究者辨证施治,多在临床上取得了满意的疗效。目前研究仍存在一些亟待解决的问题:首先,中医药防治动脉粥样硬化临床研究重复性差,缺乏大样本、多中心、高质量的临床研究及系统深入的实验研究;其次,对专家经验方及中药复方研究不够深入,临床药效物质基础不明确,缺乏对其作用机制的深入挖掘;再次,目前的研究不够系统和全面,主要集中在对动脉粥样硬化的形成和发展过程的研究,对斑块易损性研究相对较少。针对上述问题,今后应加强中医药治疗动脉粥样硬化的基础及临床研究,为治疗提供更加明确的理论依据和临床证据;同时,建立具有中医特色的研究模式,以中医宏观辨证理论为指导,利用现代医学技术,参考现代中药药理实验结果选药组方,扩大辨证选药思路,加强对中药方剂配伍规律的研究,以及对其有效成分的分离提取、鉴定和作用机制研究,并将传统组方理论与针对发病机制的对病治疗相结合,多角度、多层次探索中医药的作用机理。此外,应不断深入探索动脉粥样硬化的发病机制,并结合细胞工程、分子生物学及基因科学,积极研究中医药的药效学基础和机制。     

基于NF-κB通路的芒果苷干预脂多糖诱导的细胞炎症作用机制研究

目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。