小檗碱通过影响糖原结构调节肝糖代谢研究

目的探讨小檗碱调节糖原代谢的机制及对糖原结构的影响。方法采用自发型糖尿病模型db/db小鼠作为疾病模型鼠,考察小檗碱对db/db小鼠血糖水平的影响;提取小鼠的肝糖原进行体积排阻色谱(SEC)和透射电镜(TEM)分析,考察小檗碱对db/db小鼠肝糖原的结构影响,并探讨其影响机制。结果小檗碱可以显著性降低db/db小鼠的空腹血糖,降低db/db小鼠血清胰岛素水平;改善db/db小鼠肝糖原的结构不稳定性;降低db/db小鼠肝组织中糖原磷酸化酶(GP)、糖原脱分支酶(GDBE)和环磷酸腺苷(cAMP)表达水平,降低血清胰高血糖素水平。结论小檗碱可以调控cAMP/GP信号通路,改善db/db小鼠的肝糖原结构,修复受损糖原结构,这可能是其调节肝糖代谢,改善糖尿病症状的机制之一。     

鼠胚胎培养在辅助生殖实验室质量控制中的应用研究

目的探究鼠胚培养在辅助生殖实验室培养质量控制中的作用。方法利用昆明白鼠进行体内外受精实验,体外受精实验组在小白鼠促排卵后,手术获得配子后进行培养;体内受精实验组在促排卵后合拢交配,手术获取原核胚进行培养。观察并记录两组小鼠胚胎发育情况。结果体内外受精组的受精率分别为(77.64±5.38)%、(79.01±1.24)%,卵裂率分别为(95.48±1.06)%、(92.04±1.01)%,囊胚形成率分别为(81.42±1.13)%、(78.15±0.98)%,两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论利用鼠胚实验可建立一套健全、完整的质量控制体系以确保培养环境及系统的可靠性,能为临床诊治提供依据。     

针刺预处理对缺氧缺血性脑病模型乳鼠血脑屏障的保护作用

目的：观察针刺预处理对缺氧缺血性脑病 （HIE） 模型乳鼠血脑屏障 （BBB） 的保护作用，探讨针刺治疗 HIE 的作用机制。方法：将 70 只 SPF 级乳鼠随机分为假手术组、模型组、针刺预处理组。除假手术组外，采用结扎左侧颈总动脉然后进行 3.5 h 缺氧以建立 HIE 模型。采用悬吊实验评估实验动物的运动能力，苏木素-伊红（HE）染色观察神经细胞缺氧缺血后的病理学变化，透射电镜观察 BBB 亚显微结构，脑干湿重法测量含水量，蛋白免疫印迹法检测脑缺氧缺血后闭锁蛋白 （Occludin）、紧密连接蛋白-1 （ZO-1） 表达水平。结果：与假手术组比较，模型组乳鼠悬吊实验维持时间减少 （P＜0.05），缺氧缺血侧脑组织含水量增加 （P＜0.05），皮层组织 Occludin、ZO-1 蛋白表达下降 （P＜0.05）。与模型组比较，针刺预处理组乳鼠悬吊实验维持时间增加 （P＜0.05），缺氧缺血侧脑组织含水量减少 （P＜0.05），皮层组织 Occludin、ZO-1 蛋白表达升高 （P＜0.05）。结论：针刺可能通过上调 Occludin、ZO-1 蛋白表达维持 BBB 的完整性，从而改善缺氧缺血性脑损伤。     

鼠神经生长因子联合神经节苷酯治疗新生儿重度缺氧缺血性脑病的临床研究及预后分析

目的分析新生儿重度缺氧缺血性脑病应用鼠神经生长因子联合神经节苷酯治疗的效果及预后。方法选取2014年7月～2017年7月在我院治疗的108例重度HIE患儿临床资料,按不同治疗方案分2组各54例,对照组施予神经节苷酯治疗,观察组在其基础联合鼠神经生长因子治疗,比较两组疗效及预后。结果观察组治疗总有效率94.44%比对照组75.93%高;观察组治疗后NBNA评分(38.74±3.34)分比对照组(35.12±3.14)分高(P0.05)。观察组后遗症发生率11.11%比对照组27.78%低(P0.05)。结论通过鼠神经生长因子、神经节苷酯联合治疗后,患儿缺氧缺血性脑病得以控制,疗效提高,有效改善神经功能,且后遗症发生率减小,预后较佳。     

2017—2019 年武汉市血吸虫病重点水域哨鼠监测报告

目的 及时发现武汉市血吸虫病重点水域水体感染性,减少血吸虫病传播风险。 方法 选择血吸虫病易感重点水域长江武汉段、府河-沦河水系、东荆河-通顺河水系和金水河水系,采用哨鼠监测法监测水体血吸虫感染风险。 结果 2017—2019 年共开展哨鼠监测 38 点次,涉及全市 8 个区 21 个行政村。 三年共投放哨鼠 760 只,回收哨鼠 742 只,总回收率为 97. 63%;共解剖哨鼠 742 只,未发现阳性,未检获成虫,哨鼠感染率为 0。 结论 武汉市血吸虫病重点水域的水体感染性较低。     

鼠神经生长因子治疗老年脑出血临床疗效及对患者血清NSE、hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9影响

目的探析鼠神经生长因子(mNGF)治疗老年脑出血临床疗效及对患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、金属基质蛋白酶(MMP)-9和生活质量影响。方法选取本院2017年5月至2018年6月收治的老年脑出血患者58例,双盲法数字随机分组,对照组(29例)给予降血压、营养细胞、依达拉奉及尼莫地平等常规用药,观察组(29例)则常规用药基础联合m NGF治疗,比较两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子,评价临床疗效及生活质量。结果两组治疗4w后hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9、NSE、NIHSS评分、血肿量及水肿面积均明显低于治疗前(P0.05),且观察组hs-CRP、TNF-α、IL-8、MMP-9、NSE、NIHSS评分、血肿量及水肿面积改善幅度明显优于对照组(P0.05);观察组治疗有效率明显高于对照组(P0.05)。两组治疗4w后Barthel指数、SIS评分均明显高于治疗前(P0.05),且观察组Barthel指数、SIS评分提高幅度明显优于对照组(P0.05)。结论老年脑出血患者采取m NGF治疗效果良好,可减轻炎症反应,血肿吸收及缓解水肿,促进神经功能恢复,改善生活质量。     

腹腔注射脂多糖联合缺氧方法建立大鼠脑瘫模型

目的:探讨孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)联合缺氧方法建立幼鼠脑瘫模型的可行性。方法:将24只SD孕鼠随机分为空白对照组(A组)、LPS+缺氧组(B组)和单纯缺氧组(C组),每组8只。受孕第16～17天,B组孕鼠予LPS腹腔注射后置于缺氧环境中3 h,C组孕鼠腹腔注射等剂量的生理盐水,置于缺氧环境3 h,A组孕鼠腹腔注射等剂量生理盐水,未置于缺氧环境,隔24 h一次,直至分娩。于乳鼠出生4周后进行神经行为学分析;断头取脑,光镜下观察组织病理学变化。结果:B组、C组乳鼠平衡木通过时间高于A组,差异均有统计学意义(P0.01);B组、C组乳鼠双侧前后肢足印重复间距大于A组,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与A组比较,B组乳鼠脑室旁组织结构破坏,细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,局灶软化形成,C组病变程度低于B组。结论:应用孕鼠腹腔注射LPS联合缺氧的方法能够成功建立幼鼠脑瘫模型,为进一步实验研究奠定了基础。     

鼠神经生长因子对原发性闭角型青光眼视功能的影响

目的研究鼠神经生长因子对原发性闭角型青光眼患者视功能的影响。方法选取2015年2月至2017年12月濮阳市人民医院收治的原发性闭角型青光眼患者76例,采用随机数表法将患者分为对照组和观察组,每组38例。两组患者均接受小梁切除术,对照组术后采取甲钴胺治疗,观察组采取鼠神经生长因子治疗。对两组患者治疗前后视力、视野、眼压变化进行观察和比较,对患者血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平进行检测和评估。结果两组患者治疗后1个月视力和眼压比较,差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后1个月,观察组患者视敏度值高于对照组,缺损值低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后1个月观察组患者血清NO水平高于对照组,ET-1水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论鼠神经生长因子用于原发性闭角型青光眼可改善患眼视力,降低眼压,改善视野并促进视神经功能恢复,鼠神经生长因子保护视功能的作用机制可能与升高患者血清NO水平和降低血清ET-1水平有关。     

益气逐瘀方对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响

目的研究益气逐瘀方(参元丹)对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响。方法分离并培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型,Lipofectamine2000转染miR-24 mimic/inhibitor至心肌细胞,实验分为正常组、缺氧组、参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组,治疗组予参元丹含药血清干预。比色法检测心肌细胞培养基上清液LDH、CPK活性,MTT法检测心肌细胞存活率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡,qRT-PCR检测心肌细胞miR-24、Bim mRNA表达。结果与低氧组相比,参元丹组、参元丹+miR-24 mimic组、参元丹+miR-24 inhibitor组均能显著降低细胞培养基上清液LDH、CPK活性(P<0.05),提高心肌细胞存活率(P<0.05),降低心肌细胞凋亡(P<0.05),升高心肌细胞miR-24 mRNA表达(P<0.05),降低Bim mRNA表达(P<0.05);治疗组之间比较,参元丹+miR-24 mimic组作用更显著(P<0.05)。结论益气逐瘀方参元丹能够减轻缺氧诱导乳鼠心肌细胞损伤及细胞凋亡,其作用机制可能与其上调miR-24表达,同时抑制其靶基因Bim mRNA表达有关。