VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对糖尿病足溃疡的临床疗效及疼痛影响观察

目的:探讨负压封闭引流术(VSD)结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对糖尿病足溃疡的临床疗效及疼痛影响观察.方法:选取2019年5月～2021年5月期间某院收治的98例糖尿病足溃疡患者作为研究对象,随机将所有患者分为研究组和对照组各49例,研究组采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料进行治疗,给予对照组普通换药治疗方式,并对比两组患者临床疗效及对患者疼痛程度的影响.结果:研究组临床总有效率为95.92％,明显高于对照组的73.47％(P<0.05);治疗7d及治疗14d后,研究组目前疼痛状况(PPI)、视觉模拟评定法(VAS)、疼痛评级指数(PRI)评分均明显低于对照组(P<0.05);研究组换药次数明显少于对照组,创面愈合时间、抗生素使用时间及住院时间均明显短于对照组(P<0.05).结论:针对糖尿病足溃疡患者,采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对其进行治疗,可有效促进创面愈合、减轻患者疼痛程度,能够减少患者换药次数与抗生素使用时间,缩短患者创面愈合时间与住院时间,临床疗效较好,值得应用.     

中药基于PPARγ抗炎防治动脉粥样硬化的研究进展

2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。     

组织PABPC1mRNA、Rap1GAP mRNA、Glypican1mRNA表达预测脑胶质瘤外科术后复发的效能及意义研究

目的 探讨脑胶质瘤组织细胞质多聚腺苷酸结合蛋白1（PABPC1）mRNA、Rapl GTP酶激活蛋白（RaplGAP）mRNA、磷脂酰肌醇蛋白聚糖1（Glypicam-1）mRNA表达与病理特征的关联性及预测外科术后复发的效能。方法 选取2019年1月至2020年5月我院收治的106 例脑胶质瘤手术患者，比较瘤组织、瘤旁组织PABPCI mRNA、Rap1GAPmRNA、Glypican-1 mRNA表达，并根据术后6个月复发情况分为复发组和未复发组，比较两组脑胶质瘤组织PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA表达，分析脑胶质瘤组织各指标预测外科术后复发的效能。结果 瘤组织PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA低于瘤旁组织，Glypican-1 mRNA高于癌旁组织（P<0.05）；复发组WHO病理分级、PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA 与未复发组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；WH0病理分级增高，PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA 逐渐降低，Glypican-1 mRNA 逐渐升高（P<0.05）；PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA与WH0病理分级呈负相关，Glypican-1 mRNA与病理分级呈正相关（P<0.05）；WHO病理分级控制后，脑胶质瘤组织PAB-PCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA仍与外科术后复发相关（P<0.05）；PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Gly-ican-1 mRNA联合预测外科术后复发的AUC为0.959，大于单一指标预测（P<0.05）。结论 脑胶质瘤组织PABPCI mR. NA、RaplGAP mRNA、Glypicam-l mRNA表达与病理特征关系密切，且是外科术后复发的独立危险因素，联合检测可为临床完善脑胶质瘤术后复发风险评价机制提供参考。     

我做了前列腺手术,时机正合适

在很多人的观念中,做手术都是不得已而为之的事,能吃药、能自己康复锻炼的,就不开刀。这想法大体是没错的,但也不可矫枉过正,有些人怡怡因此错过了手术治疗的最佳时机。本期“我的健康之路”的讲述者,就抓住了前列腺手术治疗的最佳时机,获得了较好的疗效。     

含有四氮唑砜基的辛弗林磺酰胺衍生物的合成及其抗菌活性研究

辛弗林是存在于枳实中的天然小分子生物碱,具有多种生物活性,但其衍生物研究较少。基于多靶点药物设计策略,采用分子拼接法,对辛弗林酚羟基和仲胺基进行结构修饰,设计并合成了5个中间体和15个目标分子,所得化合物测试了抗人致病菌和抗真菌活性,发现2个中间体IM4和IM5抗大肠杆菌活性和阳性对照8种氟喹诺酮药物相当; TM1n对耐药热带假丝酵母菌和耐药白色念珠菌抑制活性强于氟康唑, TM1d和TM1f对白色念珠菌ATCC90023、TM1o及TM1f对耐药白色念珠菌以及TM1f对近平滑念珠菌ATCC2019的抑制活性均和氟康唑相当,都具有深入研究的潜力。本研究首次发现了对人致病真菌具有高抑制活性的辛弗林衍生物,为辛弗林的进一步研究提供了新的思路。     

IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡能力的影响北大核心CSCD

目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。