五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位及超微结构影响

目的:研究五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位(MMP)水平及线粒体超微结构的影响。方法:取体重为200～220 g雄性SD大鼠60只,随机分成正常组,模型组,对照组(黄精赞育胶囊组),五子衍宗丸低、中、高剂量组,除正常组外,其他各组大鼠灌服雷公藤多苷[30 mg/(kg.d)],连续8周,制备少弱精子症模型。造模结束后,正常组、模型组给予等容量蒸馏水[10 ml/(kg.d)],对照组给予黄精赞育胶囊溶液[3.01 g/(kg.d)],五子衍宗丸各组分别给予水提液,低剂量组[2.30 g生药/(kg.d)],中剂量组[4.60 g生药/(kg.d)],高剂量组[9.20 g生药/(kg.d)],连续30 d。末次给药后30 min,采用荧光流式细胞技术(JC-1染色)测定精子MMP水平(JC-1+%),并通过透射电镜观察精子线粒体超微结构的改变。结果:①MMP:JC-1+%和强度分别为:正常组70.80±4.92、4 360±945;模型组33.77±6.19、1 4685±496;对照组56.34±10.35、3 277±895;五子衍宗丸低剂量组40.80±10.40、2 016±767;中剂量组59.40±6.51、3 897±643;高剂量组60.71±7.81、3 371±6467。造模各组大鼠精子线粒体JC-1+%及强度均明显下降,与正常组比较差异有显著性意义(P均<0.05);连续给药30 d后,给药各组均能明显提高精子MMP,增加JC-1+%,除低剂量组外,其他用药各组与模型组比较差异有显著性意义(P均<0.05)。②精子线粒体超微结构:雷公藤造模后,精子外膜松散、变性,线粒体肿胀、大小不一、线粒体膜不完整,轴丝结构不清或出现断裂。给予五子衍宗丸30 d后,精子外膜及线粒体膜结构完整,减少线粒体肿胀,轴丝及微管结构基本正常。结论:雷公藤多苷能降低精子MMP水平,破坏线粒体的结构。五子衍宗丸能明显提高少弱精子症模型大鼠精子MMP水平,减轻精子线粒体结构损伤。保护精子线粒体结构与功能的完整是五子衍宗丸治疗少弱精子症的机制之一。     

从脾胃角度探析《临证指南医案》血证治验特色

《临证指南医案》所载血证医案充分体现了叶天士诊疗血证的学术思想。其治疗血证多从脾胃入手,分阴阳而治,拟升阳健脾、甘温益营、甘润养阴、通补胃阳等法,尤重胃阴;脾胃同治,采用健脾养胃、补脾疏胃之法;主张“上下交病,治在中焦”“肝木犯土,调肝治中”;注重调养脾胃,药寓食疗。     

牡丹皮中丹皮总苷的提取工艺研究

目的优选牡丹皮中丹皮总苷的最佳提取工艺。方法以干膏得率和芍药苷的转移率为评价指标,采用正交试验法对提取过程中的溶媒用量、提取时间、提取次数进行考察。结果最佳的提取工艺为:加8倍水,回流提取3次,每次1h。结论优选的提取方法适合牡丹皮中丹皮总苷的提取。     

南京卷烟厂慢性支气管炎的调查报告

我们于1976年～1978年对我厂三个制烟车间(甲组)和机关后勤人员(乙组)进行了慢性支气管炎的调查。甲组各车间进行四次烟尘测定,平均最低5.89毫克/立方米,最高431.23毫克/立方米,平均93.28毫克/立方米,超过国家容许标准22.76倍,其分散度5微米以下占80%以上。甲组517人,发病339人,占65.57%。乙组282人,发病135人,占47.87%。甲组发病非常明显高于乙组(X~2=23.73,p<0.001)。甲     

化瘀消疒徵软胶囊对子宫肌瘤模型大鼠的作用

目的:探讨化瘀消疒徵软胶囊对子宫肌瘤模型大鼠的作用。方法:雌性大鼠用苯甲酸雌二醇加注黄体酮复制子宫肌瘤病模大鼠,造模同时给药治疗。结果:化瘀消疒徵软胶囊能明显降低肌瘤大鼠血清中雌激素水平,降低模型大鼠子宫指数,改善子宫组织病理状况,同时增加凋亡指数。结论:化瘀消疒徵软胶囊对实验性子宫肌瘤有一定的防治作用。     

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制。方法复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度（micro-vessel density,MVD）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响。结果与模型组比较,化痰通瘀解毒方小（20.0 g/kg）、中（40.0 g/kg）、大剂量（60.0 g/kg）组MVD和VEGF均显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）。结论化痰通瘀解毒方能明显抑制肿瘤VEGF表达,从而抑制肿瘤微血管生成。     

重楼总皂苷对人胃癌MNK45和MGC803细胞增殖的影响

目的观察重楼总皂苷(Rhizoma paridis total saponins,RPTS)对人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖的影响。方法设定5个不同浓度(5、10、20、40、80μg/ml)RPTS处理两种细胞24、48、72h后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定MNK-45细胞和MGC80-3细胞增殖抑制率;设定浓度为10μg/ml处理两种细胞24h,采用吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双染观察细胞形态学变化;设定浓度为10、20μg/ml处理两种细胞6h,用流式细胞仪测定细胞周期。结果 5～80μg/mlRPTS对MNK-45和MGC80-3细胞增殖均具有显著的抑制作用(P<0.05,或P<0.01),且药物剂量越大、作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);在相同药物浓度及相同作用时间下,RPTS对MNN-45细胞增殖的抑制作用较对MGC80-3作用显著增强(P<0.01);RPTS作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;RPTS使MNK-45细胞增殖被阻滞于G0/G1期,使MGC80-3细胞增殖被阻滞于S期。结论 RPTS能抑制人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖,诱导两种肿瘤细胞凋亡,影响两种肿瘤细胞周期时相的分布,但对两种肿瘤细胞株的抑制作用和对细胞周期时相的影响存在差异。