微波消融治疗乳腺囊肿的可行性研究

目的：评估微波消融（microwave ablation,MWA）治疗乳腺囊肿的可行性及疗效。方法：在局部麻醉超声（ultrasound,US）引导下对南京医科大学第一附属医院22例患者共25个乳腺囊肿病灶进行MWA治疗,MWA术后分别于3、6、12、24个月对患者行体格检查和乳腺超声检查随访,同时对美容效果进行评估。结果：22例患者均顺利完成手术,治疗过程中未出现明显不良反应。在MWA术后的3、6、12、24个月进行乳腺超声随访。1例患者在研究期间失访。术后6、12个月分别有1例患者局部复发。95.83％的患者获得较好的美容评级。结论：MWA是治疗乳腺囊肿的一种可行方法,具有一定的临床应用价值,值得进一步研究。     

VEGF和p53在三阴性乳腺癌患者组织和血清中表达及预后研究

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与p53在三阴性乳腺癌患者组织和血清中的表达情况以及与预后的关系。方法：选择江苏大学附属医院2013年6月—2016年5月收治经病理确诊的乳腺癌患者390例,其中三阴性乳腺癌80例,非三阴性乳腺癌310例。采用免疫组织化学法检测患者乳腺癌组织中VEGF、p53蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测患者血清VEGF、p53 mRNA水平,并分析上述指标与患者病理特征及预后的关系。结果：三阴性乳腺癌组织中VEGF和p53蛋白表达阳性率均明显高于非三阴性乳腺癌组织,差异有统计学意义（VEGF：47.50% vs. 30.00%,P < 0.05; p53：57.50% vs. 32.90%,P < 0.05）。三阴性与非三阴性乳腺癌患者血清VEGF mRNA水平分别为4.12±1.76和3.02±1.51,p53 mRNA水平分别为4.98±1.29和2.62±1.02,差异均有统计学意义（t=5.608、17.418,P < 0.05）。Pearson相关性分析表明,血清VEGF mRNA与组织VEGF、p53 mRNA与组织p53蛋白表达水平均具有显著正相关关系（r=0.717、0.743,P < 0.05）。VEGF和p53蛋白在三阴性乳腺癌组织中的表达均与TNM分期、组织学分级和淋巴结是否转移有显著关系（P < 0.05）,与年龄、肿瘤直径无显著关系（P＞0.05）。三阴性乳腺癌组织VEGF、p53阳性表达者3年总存活率显著低于阴性患者,差异均具有统计学意义（P < 0.05）。结论：VEGF、p53阳性表达与三阴性乳腺癌发生、进展、淋巴结转移及预后不良密切相关。     

紫杉醇脂质体在晚期乳腺癌中应用的真实世界研究

目的探讨真实世界中紫杉醇脂质体在中国人群晚期乳腺癌中的应用情况及疗效。方法本研究为回顾性研究, 收集中国11家医院2016年1月1日至2019年8月31日接受紫杉醇脂质体解救治疗的晚期乳腺癌患者的临床病理资料。研究主要观察指标为无进展生存时间(PFS), 次要观察指标为客观缓解率(ORR)及安全性。生存分析采用Kaplan-Meier法, 单因素分析采用Log rank检验, 多因素分析采用Cox比例风险模型。结果 647例接受紫杉醇脂质体解救治疗的晚期乳腺癌患者中, 一线治疗占比为43.3%(280/647), 二线治疗占比为27.7%(179/647), 三线及以上治疗占比为29.1%(188/647)。一线和二线治疗每周期中位总剂量均为260 mg, 三线及以上治疗中位总剂量为240 mg。治疗中位周期数为6个周期, 单药治疗中位周期数为4个周期, 联合化疗或联合靶向药物治疗中位周期数为6个周期。全组647例患者中, 采用紫杉醇脂质体联合卡培他滨±曲妥珠单抗方案治疗167例(25.8%), 采用紫杉醇脂质体单药方案治疗123例(19.0%), 采用紫杉醇脂质体联合铂类药物±曲妥珠...     

RBM7在乳腺癌细胞BT474中的表达及其与P21的关系

目的：探索RNA结合蛋白7（RNA binding protein 7，RBM7）在人源性乳腺癌细胞BT474中的过表达及干扰后的表达改变，并研究其与P21之间的关系。方法：在人源性乳腺癌细胞BT474中分别转染RBM7过表达、干扰慢病毒（实验组）和相应对照慢病毒（对照组），从而构建稳定转染的细胞株，用qRT?PCR和Western blot实验分别验证转染后的RBM7的表达情况。用CCK?8实验、流式细胞周期实验分别评估RBM7表达改变后对乳腺癌细胞增殖能力和细胞周期分布的影响。通过qRT?PCR和Western blot实验观察BT474细胞中RBM7表达改变后对P21表达的影响。进一步通过RNA结合蛋白免疫共沉淀（RIP）实验来研究RBM7与P21之间的关系。结果：在乳腺癌细胞BT474中分别转染RBM7过表达、干扰慢病毒48 h后，通过荧光显微镜检测细胞的绿色荧光表达情况；经嘌呤霉素稳定筛选后，获得RBM7过表达及干扰的稳转细胞株。CCK?8和流式细胞周期实验显示，过表达RBM7后可促进乳腺癌细胞的增殖，而干扰RBM7后能抑制乳腺癌细胞的增殖。qRT?PCR和Western blot实验显示，过表达RBM7能下调P21的mRNA（P < 0.05）及蛋白的表达，干扰RBM7能上调P21的mRNA（P < 0.05）及蛋白的表达。RNA结合蛋白免疫共沉淀（RIP）实验显示，RBM7能直接结合P21的mRNA从而发挥其对P21的调节作用。结论：RBM7在人乳腺癌细胞BT474中通过结合P21的mRNA从而下调P21的表达。