LncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控甲状腺乳头状癌细胞的侵袭

目的 探讨lncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1侵袭的分子机制。方法 收集兰州大学第一医院甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织,用RT-qPCR和Western blot检测PTC组织和癌旁组织中HOTAIR、miR-206和TAGLN2的表达;构建miR-206过表达和HOTAIR低表达的TPC-1细胞。RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法实验检测TPC-1细胞系的侵袭能力。结果 与癌旁组织相比PTC组织中HOTAIR表达量增加2.48倍,miR-206-5p表达量降低至0.6,TAGLN2及其蛋白表达量增加(P<0.05);过表达miR-206后,TPC-1细胞中TAGLN2的蛋白表达量减少(P<0.05),且TPC-1细胞的侵袭能力受到了抑制。敲低HOTAIR后,TPC-1细胞中miR-206表达增加,TAGLN2表达降低,同时TPC-1细胞的侵袭能力也明显降低(P<0.05)。结论 在甲状腺乳头状癌中,降低HOTAIR的表达水平,可促成miR-...     

决明子水煎剂对营养性肥胖大鼠体质量增长抑制作用的量效关系

背景决明子具有降血压、降血脂、保肝及抑菌等活性,其减肥效应值得进一步探讨.目的观察大鼠生理状态下自然饮用决明子水煎剂对营养性肥胖大鼠体质量的影响.设计完全随机分组设计,对照实验,多组间比较采用方差分析和q检验.单位河南科技大学第二附属医院心血管病研究室.材料实验于2004-03/2004-09在河南科技大学第二附属医院心血管病研究室完成.选用雄性SD大鼠27只.将大鼠随机分为3组正常对照组、模型对照组和决明子组,每组9只.方法[1]正常对照组喂基础饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别是18.2%,4.5%,55.2%,每克含14.54 kJ热量),自然饮水;模型对照组喂高营养性饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别是23.7%,21.6%,39.0%,每克含19.56 kJ热量),自然饮水;决明子组喂高营养性饲料,自然饮不同浓度的决明子水煎剂.决明子水煎剂的浓度从10 g/L(相当于每毫升含决明子生药10 mg)开始,每天增加一个百分比浓度(即10 g/L)直到第6天增至60g/L,从第7天开始保持60g/L的浓度不变直至实验第7周结束.[2]每天定时记录进食量和饮水量,计算摄入热量(进食质量×每克所含热量),每周定时测体质量.第7周末,测量大鼠体长,计算Lee's指数3√体质量(g)×103/体长(cm)].[3]多组间比较采用方差分析和q检验.主要观察指标决明子对营养性肥胖大鼠体质量、Lee,s指数、进食量、摄入热量和饮水量的影响.结果大鼠27只均进入结果分析.[1]体质量实验第3～7周模型对照组的明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01).实验第2～7周决明子组明显低于模型对照组(P＜0.05～0.01).[2]Lee's指数实验第7周模型对照组和决明子组大鼠明显大于正常对照组[(358.60±8.55),(341.84±7.29),(322.00±6.89)g/cm,P＜0.05～0.01],决明子组明显低于模型对照组(P＜0.05).[3]进食量模型对照组和决明子组明显低于正常对照组(P＜0.05～0.01);决明子组与模型对照组相近(P＞0.05).[4]摄入热量模型对照组和决明子组明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01).决明子组与模型对照组相近(P＞0.05).[5]饮水量决明子组基本与和模型对照组正常对照组相近(P＞0.05).模型对照组与正常对照组相近(P＞0.05).这表明60 g/L'质量浓度的决明子水煎剂不影响食欲.结论质量浓度60g/L的决明子水煎剂既能明显抑制营养性肥胖大鼠体质量的增加,且不影响食欲.     

钩藤水煎剂对高脂性肥胖大鼠体质量、进食量、血糖、胰岛素及抗氧化能力的影响

背景钩藤具有清热平肝、活血通经、息风止痉功效,主要用于治疗头晕目眩、惊痫抽搐和全身麻木等心脑血管和神经系统疾病.目的观察钩藤水煎剂对高脂性肥胖大鼠体质量、进食量、摄入热量、血糖、胰岛素、抗氧化能力的影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位兰州大学基础医学院生理研究所材料实验于2003-03/2003-05在兰州大学基础医学院生理研究所实验室完成.选用健康雄性SD大鼠27只,随机分为3组,每组9只,分别为正常对照组,高脂饮食组和钩藤组.方法[1]正常对照组饲以基础饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别为18.2%,4.5%,55.2%),高脂饮食组及钩藤组均给予高脂饲料(蛋白质、脂肪、碳水化合物含量分别为23.7%,21.6%,39.0%).[2]正常对照组及高脂饮食组每日正常自由饮水.钩藤组自实验第1天起自由饮服10 g/L的钩藤水煎剂,后每天增加剂量至第1周末达到60g/L,并维持到第7周末.[3]每天称量各组大鼠的进食量,计算摄入热量,每周称量各组大鼠体质量,计算李氏指数[体质量(g)1/3×103/体长(cm)].[4]在实验第7周末大鼠禁食12 h后,取血,采用己糖激酶法测定空腹血糖、用放免法测定胰岛素,用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛,用比色法测定总抗氧化力及血清游离脂肪酸水平.[5]3组间计量资料差异性比较采用F检验,两两比较采用LSD法.主要观察指标钩藤水煎剂对高脂性肥胖大鼠体质量、进食量、摄入热量、空腹血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸、丙二醛、总抗氧化能力的影响.结果进入结果分析大鼠27只,每组9只.[1]体质量实验第3-7周末,高脂饮食组明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01),钩藤组明显低于高脂饮食组(P＜0.05～0.01);实验第1～6周末,钩藤组与正常对照组相近(P＞0.05),第7周高于正常对照组(P＜0.01).[2]李氏指数实验第7周末,高脂饮食组明显高于正常对照组和钩藤组(P＜0.01).[3]摄食量实验第1～7周末,钩藤组大鼠进食量均明显低于正常对照组(P＜0.01);第3,5,6,7周末钩藤组明显低于高脂饮食组(P＜0.05～0.01).[4]摄入热量钩藤组第1,2,4周末明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01).第3,5,6,7周末钩藤组大鼠明显低于高脂饮食组(P＜0.01).[5]空腹血糖3组大鼠相近.[6]血胰岛素和丙二醛水平高脂饮食组明显高于正常对照组和钩藤组(P＜0.01).[7]游离脂肪酸水平高脂饮食组明显高于正常对照组(P＜0.05),与钩藤组相近.[8]总抗氧化力高脂饮食组明显低于钩藤组(P＜0.01).结论[1]饮用钩藤水煎剂可明显抑制高脂性肥胖大鼠的体质量、进食量.[2]可降低高脂性肥胖大鼠自由基和血清胰岛素水平,且血清胰岛素水平降低可能是由于游离脂肪酸水平降低所致.[4]饮用钩藤水煎剂可增加高脂性肥胖大鼠的总抗氧化能力.     

补骨脂对肥胖大鼠体质量和瘦素水平的影响

目的 观察补骨脂水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量和血清瘦素水平的影响以及二者之间的关系.方法 SD雌性大鼠按体质量(220 ±3)g随机分为假手术组、手术组和补骨脂组.分别行双侧卵巢切除术后,观察补骨脂水煎剂对大鼠体质量、摄食量和饮水量的影响,并测定血清瘦素及雌激素水平.结果 ①体质量:手术组高于假手术组和补骨脂组,它们之间的差异有统计学意义(P ＜0.001,P＜0.05).②瘦素水平:手术组的瘦素水平高于假手术组和补骨脂组,它们之间的差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).③雌激素水平:手术组和补骨脂组的雌激素水平都低于假手术组(均P＜0.01).结论 补骨脂水煎剂通过抑制食欲,使摄食减少,从而降低体质量.     

A型肉毒素抑制电场刺激及乙酰胆碱引发的大鼠胃体胃底离体平滑肌收缩

目的:观察大鼠胃体、胃底离体平滑肌条自发性收缩及电场刺激(EFS)、乙酰胆碱(ACh)和A型肉毒素(BTX-A)对肌条收缩的影响,并探讨其机制。方法:取大鼠胃体胃底平滑肌制备肌条,肌条随机分为对照组、EFS组、BTX-A(10 U.mL-1)组、BTX-A(10 U.mL-1)+EFS组、ACh(100μmol.L-1)组、ACh(100μmol.L-1)+BTX-A(10 U.mL-1)组、ACh(100μmol.L-1)+阿托品(1μmol.L-1)组,采用Biolap 420E生物机能实验系统记录肌条收缩数据。结果:EFS引发胃体平滑肌张力增强(P<0.05)及振幅增大(P<0.01),引发胃底平滑肌张力增强(P<0.01)及振幅增大(P<0.05);BTX-A降低胃体平滑肌自发性收缩张力及振幅(P<0.01),引发胃底平滑肌自发性收缩张力下降(P<0.05);BTX-A可抑制EFS引发的胃体平滑肌张力增强及振幅增大效应(P<0.01),对EFS引发的胃底平滑肌张力增强(P<0.01)及振幅增大(P<0.05)也产生抑制;BTX-A降低ACh引发的胃体胃底平滑肌收缩张力增强及振幅增大(P<0.01)。结论:EFS可增强胃体胃底平滑肌收缩能力;EFS对BTX-A作用后胃体胃底平滑肌收缩不产生增强作用;BTX-A可抑制胃体胃底平滑肌自发性收缩及ACh引发的收缩。     

参芪合剂对小鼠胃排空和肠推进的作用

用不同浓度参芪合剂灌胃后,观察营养半固体糊的胃内残留率和用碳末法计算小肠的推进百分比。观察参芪合剂对在体小鼠胃排空及肠推进作用的影响并初步探讨其作用机制。结果发现,参芪合剂(40g/kg)抑制小鼠胃排空,但对阿托品所致胃排空延缓有拮抗作用。参芪合剂(30g/kg,40g/kg)促进小肠推进作用,对阿托品和去甲肾上腺素所致的肠推进抑制有拮抗作用。     

Ⅱ组代谢性谷氨酸受体对延髓脑片吸气神经元电活动的影响

目的:探讨Ⅱ组代谢性谷氨酸受体对延髓脑片面神经后核内侧区(mNRF)吸气神经元放电活动的调制作用。方法:制作新生大鼠离体延髓脑片标本,主要包含mNRF,并完整保留舌下神经根,以改良Kreb's液灌流脑片,同步记录舌下神经根呼吸节律性放电活动(RRDA)和吸气神经元的放电活动。待放电活动稳定后,在灌流液中分别单独给予该受体的特异性激动剂APDC和特异性拮抗剂EGLU,并分别观察其对吸气神经元放电活动的影响。结果:给予受体激动剂APDC后,吸气神经元的吸气时程(TI)缩短,放电的积分幅度(IA)减小,单位放电频率(PFn)变慢,呼吸周期(RC)和呼气时程(TE)延长。给予其拮抗剂EGLU后,吸气神经元的TE和RC缩短,PFn明显增加,IA和TI无明显变化。结论:Ⅱ组代谢性谷氨酸受体对离体延髓脑片吸气神经元放电活动有调节作用,其可以通过作用吸气神经元的电活动来参与节律性呼吸的调控。     

糖调节蛋白78在脓毒症损伤心肌中表达的意义

目的研究脓毒症大鼠心脏组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组和脓毒症(0、4、8、12、24h)组,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(CLP)。术后测血压、心率及心电图同时测定心肌酶谱,光镜观察心脏的组织形态学,实时荧光定量多聚酶链式反应(实时PCR)检测心脏组织中GRP78 mRNA的表达。结果与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症大鼠的血压、心率、心电图、心肌酶谱及组织学变化均随时间延长而变化明显(P<0.05);与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症组大鼠心脏组织中GRP78 mRNA明显升高(P<0.05),4h时达到了峰值,随后开始下降,到12h与24h时下降明显,但仍然高于脓毒症0h组及假手术组(P<0.05)。结论脓毒症可能通过诱导过强的内质网应激反应参与了心肌组织损伤。     

大班授课中医学生理学知识框架构建方式探索

阐述了在大班授课过程中如何引导学生构建医学生理学知识框架:通过目录和生理活动过程构建医学生理学基本知识框架,通过案例分析搭建和强化知识点间的联系,通过思维导图细化知识框架。这种教学模式不仅提高了教和学的效率,还促进了学生综合素质的发展,有助于缓解大班授课方式的局限性与医学生培养要求之间的矛盾。     

脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶mRNA的表达

目的 研究脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶(CBS)mRNA的表达状况.方法 12只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和脓毒症休克组(n=6),脓毒症休克模型采用盲肠结扎穿孔术(CLP).术后大鼠测血压、观察一般表现,确定脓毒症休克模型是否成功;逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测下丘脑、延髓中CBS基因表达.结果 脓毒症休克组大鼠下丘脑及延髓均有CBS的表达.与假手术组比较,脓毒症休克大鼠延髓CBS mRNA表达明显升高(P<0.05);下丘脑未有明显变化(P>0.05);与假手术组下丘脑比较,假手术组延髓CBS表达显著降低(P<0.05);与脓毒症休克组下丘脑比较,脓毒症休克组延髓CBS表达显著升高(P<0.05).结论 脓毒症休克大鼠脑组织CBS mRNA表达上调,可能通过延髓或下丘脑机制参与脓毒症休克的发病机制.