salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导

目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。     

胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调

内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-1yase,CSE)及半胱氨酸转移酶催化作用下产生,它通过中枢机制参与调节心血管活动[1-2].高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病,自发性高血压大鼠(SHR)脑内CBS表达未见报道.本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达,探讨其与高血压发病的关系.     

TNF-α、LPS、IL-6、PAF与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性与机制.方法 收集2009年1月-2012年6月在解放军第二五三医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,排除合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数(PLT)、部分活化凝血酶原时间(APPT)、凝血酶原时间(PT)、TNF-α、LPS、IL-6、PAF,对检验结果行相关性分析.结果 凝血功能检验结果:PLT:(83.44±38.52)×109/L),APTT:(68.24 ±24.12)S,PT:(28.42±10.83)S;损伤因子检测结果:TNF-α:(36.41±18.09) ng/mL,LPS:(343.66±106.02) IU/L,IL-6:(393.83±143.86) ng/mL,PAF:(15765.31±4431.65) ng/L.PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间相关系数(r)均小于-0.8811,呈显著负相关.APTT、PT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间r均大于0.9142,呈显著正相关.结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与了重症胸腹创伤凝血功能障碍的发生过程,对TNF-α、LPS、IL-6、PAF早期干预,或可改善胸腹创伤患者的凝血功能障碍.     

急诊科护士的职业危险因素及防护对策

目的探讨急诊科护士的职业危险因素并提出相应的防护措施。方法结合我科情况,总结危险因素及防护措施。结果加强教育,提高防护意识,预防职业危害的发生。结论护士应熟练掌握预防环节及技术,爱护自己的健康,为患者提供更好的服务。     

硫化氢通过下调葡萄糖调节蛋白78参与大鼠急性心肌缺血保护

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过改变葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达参与大鼠急性心肌缺血保护。方法 36只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、心肌缺血4、8、12、24h组和H2S组,每组6只。心肌缺血模型采用皮下多点注射10mg/kg的异丙肾上腺素(isoprinosine hydrochloride,ISO)。H2S组于缺血24h后腹腔注射5.6μmol/kg的H2S供体NaHS,取材前15min再次给予等剂量NaHS,余各组注射等剂量生理盐水。造模后检测血清学指标、心电图及病理组织学变化,确定心肌缺血模型是否建立成功;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real time-PCR)分别对各组心肌GRP78 mRNA的表达进行定性和相对定量分析。结果与正常组比较,缺血模型组心肌组织中GRP78mRNA的表达显著上调。与缺血24h组比较,H2S组GRP78 mRNA的表达显著下调。结论 H2S保护心肌缺血的效应可能部分通过下调GRP78产生作用。     

新型冠状病毒引起的临床相关疾病及其分子生物学检测

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)潜伏期长,传染性强,发病机制不明确,在临床上引起以发热、干咳和乏力等为主要症状的新型冠状病毒肺炎(COVID-19),同时还可引起心血管等其他系统合并症状,临床尚无特效的治疗药物。目前抗疫工作重心倾向于防控,治疗感染患者的同时切断病毒传播途径,保护健康人群。因此,及时、准确地进行SARS-CoV-2核酸检测将更有利于病毒的防控。该文主要介绍了SARS-CoV-2的基因结构特征、分子生物学检测及其所引起的相关临床疾病,为临床诊断提供一定的参考依据。     

丙泊酚联合咪达唑仑在机械通气镇静治疗中的临床疗效

ICU中各种危重患者常出现呼吸功能衰竭,在其救治过程中,有效的机械通气在治疗措施中尤其重要。危重患者在机械通气治疗中常受自身疾病的危重、隐匿性疼痛(疾病本身或诊疗操作引起)、环境因素(灯光、噪音的干扰、睡眠剥夺等)、对疾病及未来命运的忧虑等综合因素的影响,导致出现明显的疼痛、焦虑、紧张、恐惧、烦躁不安,甚至不能耐受呼吸机治疗,进一步诱发人机对抗,使其氧耗增加,血流动力学紊乱,心率、呼