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目的 观察肝部分切除肠源性内毒素血症大鼠肝组织脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)、CD14基因表达及血浆TNF-α产生的变化,探讨枯否细胞保护机体的机制.方法 将72只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)和肝大部分切除组(PH组).测定NC组(0 h)及PH组术后6 h,12 h,24 h,36 h,48 h,72 h,120 h,168 h时血浆内毒素.(ET)、TNF-α浓度,同时用RT PCR方法观察残余肝组织LBP mRNA、CD14 mRNA的表达变化情况.结果 PH组大鼠血浆ET浓度在肝大部分切除后6-72 h显著高于NC组,尤其是12 h、48 h(P<0.01),72 h后与NC组比较无统计学差异.PH组 TNF-α在术后6 h一过性上升后迅速下降,在72 h降到最低,与血浆ET变化无相关.NC组及PH组肝组织均未见LBP mRNA表达.与NC组比较,PH组CD14 mRNA的表达在6-12 h和36-120 h时明显下调(P<0.05),与血浆中ET的变化趋势呈负相关(r=-0.532,P<0.05).结论 肝组织中CD14基因表达的下调和LBP基因的不表达可能是枯否细胞对机体的保护机制之一. 相似文献
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目的观察大鼠肝纤维化形成过程中胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的动态变化,探讨IGFBP-2与肝纤维化的关系。方法将36只大鼠随机分为2组:正常对照组6只(n=6),模型组30只(n=30)。除正常对照组外,给予大鼠40%CCl4皮下注射,每周2次,共计8周。正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射。模型组在开始注射CCl4后的第2、4、6、8周末分别处死大鼠6只。测定肝功能(ALT)、门静脉压,对肝组织进行常规HE与Masson三色染色,对血清中IGFBP-2采用酶联免疫法测定,并将其与肝纤维化程度进行相关分析。结果与正常对照组比较,2、4、6、8周模型组大鼠血清IGFBP-2水平增高(P<0.01)。模型组大鼠随着造模时间的延长,肝纤维化程度的加重,门静脉压逐渐增高,血清中IGFBP-2的水平逐渐增高,且IGFBP-2水平与肝纤维化程度呈正相关(r=0.874 2,P<0.001)。结论在肝纤维化形成过程中,血清中IGFBP-2的水平逐渐增高,提示其可能与肝纤维化有关。 相似文献
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目的探讨缬沙坦(valsartan,Val)、普萘洛尔(propranolol,Pro)单独以及两者联合用药对大鼠门静脉高压性胃病(por-tal hypertension gastropathy,PHG)的保护作用。方法 90只大鼠随机分为5组。缬沙坦组,给予缬沙坦20 mg/kg,1次/d,灌胃;普萘洛尔组,给予普萘洛尔22.5 mg/kg,2次/d,灌胃;缬沙坦+普萘洛尔组(联合用药组)按相同方法同时给药;正常对照组与模型组给予等量自来水,灌胃,连续15 d。各组均测定血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(precollagenⅢ,PCⅢ)。取胃窦组织,行光镜下观察并测定黏膜下血管面积和最大直径。同时取胃窦组织进行透射电镜观察。结果与模型组比较,缬沙坦组和联合用药组血清中HA、PCⅢ含量均降低(P<0.05)。缬沙坦、普萘洛尔和联合用药均可使PHG大鼠黏膜下层血管面积、最大直径减小(P<0.01),尤以联合用药作用更为显著(P<0.01)。光镜下模型组黏膜下微静脉扩张、迂曲、管壁变薄,淋巴细胞浸润,各用药组较模型组黏膜下血管扩张扭曲好转,微血管及血窦扩张轻,尤以联合用药组更显著。透射电镜下各用药组仅见上皮细胞之间间隙增宽,毛细血管扩张较模型组轻,细胞线粒体较完整,分泌颗粒较多,微绒毛排列整齐,较模型组细胞、线粒体等破坏明显减轻,尤以联合用药组显著。结论缬沙坦和普萘洛尔均可减轻PHG大鼠胃窦黏膜下血管扩张,改善黏膜血供,对PHG大鼠的胃黏膜有明显保护作用,尤以联合用药作用更为显著。同时缬沙坦有减轻肝纤维化作用。 相似文献
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为探讨肥大细胞在慢性肝病中的作用,应用甲苯胺蓝染色和免疫组化染色观察50例人肝组织中肥大细胞与储脂细胞的密度和分布特征。结果显示慢性肝病组肥大细胞与储脂细胞密度都有增加,各自与正常肝组织相应指标比较差异有显著性(P<005),且二者在数量的增加程度方面呈正相关(γ=082),分布以结缔组织区域多见。提示肥大细胞可能在慢性肝病的发展过程中起重要作用 相似文献
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常规胃镜清洗消毒方法对HBV-DNA的清除效果 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解常规胃镜清洗消毒方法对乙肝病毒DNA(HBVDNA)的清除效果,采用聚合酶链反应(PCR)方法对29例乙肝病毒表面抗原(HBSAg)阳性患者胃镜检查后,清洗消毒前后胃镜活检通道冲洗液进行检测,结果8份(276%)清洗消毒前冲洗液HBVDNA为阳性,清洗消毒后冲洗液仍有2份(690%)为阳性。提示:对胃镜的清洗消毒还应加强,确保其安全性 相似文献
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NO在脂多糖诱发肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨NO在脂多糖 (LPS)诱导肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用。方法 采用复合因素复制肝硬化模型 ,至 8周末 ,将其分为 3个组 :Ch +NS(肝硬化对照组 )、Ch +L Arg(精氨酸组 )和Ch +LNNA(LNNA组 ) ,分别用生理盐水 1 5ml、L Arg 10 0mg·kg-1·d-1和LNNA 2 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,共 2周 ,同时有LPS(脂多糖对照组 )和NS(正常对照组 )。于处死大鼠前 4h ,腹腔内注射LPS 3mg/kg诱发肝硬化大鼠肾功能障碍。观察血清NO及肾功能的改变。 结果 血清醛固酮水平在Ch+LNNA组最高 ,Ch +L Arg组最低 ;尿钠排泄量在Ch +LNNA组明显低于其他各组 ;肌酐清除率在Ch +LNNA组最低 ,Ch+L Arg组明显高于Ch +NS组。 结论 NO可能通过舒张血管、拮抗内皮素等而改善肾循环 ,抑制LPS诱发肝硬化大鼠发生肾功能障碍 相似文献
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目的评价美沙拉嗪灌肠液治疗远段溃疡性结肠炎(UC)的疗效及作用机制.方法将38例轻、中度活动期远段UC患者随机分成2组,每组各19例,治疗组给予美沙拉嗪灌肠液(莎尔福灌肠液4g,QN)保留灌肠治疗,对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒(艾迪莎1.0g/次,Qid)口服治疗,疗程均为4周.比较两组患者结肠镜评分、疾病活动指数(DAI)及症状消失时间,记录不良反应,并用免疫组织化学法测定其治疗前后结肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平.结果两组患者比较,结肠镜下评分、 DAI指数及患者临床症状消失时间差异均有统计学意义(P<0.05),且肠黏膜iNOS平均灰度值比较差异亦有显著性(P<0.05).结论美沙拉嗪灌肠液治疗轻中度远段溃疡性结肠炎疗效显著,且具有安全性高、症状缓解快的优势 相似文献
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目的探讨肝大部切除(PH)大鼠肠黏膜屏障的动态变化。方法102只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组(0h组,n=6)、假手术(SO)组(n=48)和PH组(n=48),在SO与PH术后不同时间点(6h,12h,24h,36h,48h,72h,120h,168h,各时点n=6)检测循环血中二胺氧化酶(DAO)的动态变化,观察光、电镜下肠黏膜结构通透性的动态变化。结果血清DAO水平PH术后12h为(1856±302)U/L、24h为(1446±125)U/L,分别与NC组及SO组各对应时间点比较差异有统计学意义(P<0.01)。SO组术后各时间点血清DAO水平与NC组比较无显著性差异。光学显微镜检查显示PH组大鼠术后6-24h肠黏膜中性粒细胞浸润,绒毛损害伴表浅坏死。透射电镜检查显示PH组大鼠术后6-48h肠黏膜细胞间隙普遍明显增宽和镧颗粒沉积。SO组术后仅在6h时间点光、电镜下所见肠黏膜有轻度损伤表现,其余各时间点与NC组比较无显著性差异。结论大鼠PH后6-48h期间出现肠黏膜屏障损伤,48h后损伤的肠黏膜屏障自行修复。 相似文献
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NOS、TNF α在门静脉高压大鼠结肠黏膜中表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在门静脉高压性结肠病发生机制中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠19只,随机抽取8只作为正常对照组,其余大鼠按复合因素法制作肝硬化模型,10周后测量肝静脉压力梯度(HVPG),门静脉取血测定一氧化氮(NO)含量,取大鼠降结肠全层行免疫组化染色,观测黏膜及黏膜下层,进行图像分析以测定NOS、TNF-α表达量。结果与对照组相比,模型组NO水平、HVPG显著增高(P〈0.01)。诱导型NOS(iNOS)、TNF-α在结肠黏膜下层血管内皮细胞高度表达,与对照组相比差别具有显著性(P〈0.05)。内皮型NOS(eNOS)在黏膜层及黏膜下层表达差异无显著性(P〉0.05)。结论iNOS表达增加上调NO含量促进了门静脉高压性结肠病的发生,TNF-α则是促进iNOS表达增加的重要因素。 相似文献