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1.
目的?探讨冠心平(GXP)含药血清对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用。方法?RAW264.7巨噬细胞分为对照组、模型组、GXP低、中、高剂量组,100?ng/mL LPS刺激12?h诱导M1型极化模型,不同浓度GXP含药血清进行干预。ELISA法检测巨噬细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;流式细胞术检测M1、M2型巨噬细胞特征性表面标记分子CD86、CD206表达水平;qPCR法检测巨噬细胞CD86、CD206 mRNA表达情况。结果?冠心平高剂量显著减少巨噬细胞TNF-α分泌(P<0.01),各剂量减少TGF-β1分泌(P<0.01);冠心平低、高剂量显著降低M1型巨噬细胞特征性分子CD86表达(P<0.05),显著升高M2型巨噬细胞特征性分子CD206表达(P<0.01);同时冠心平CD206 mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论?冠心平含药血清能够抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化而促进M2型极化,这或许是冠心平治疗动脉粥样硬化的潜在机制之一。 相似文献
2.
中药脊髓康抗脊髓损伤作用实验 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察中药脊髓康对实验性脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响,了解其作用是否有剂量依赖性,并与地塞米松进行阳性对照。方法:取SD大鼠60只随机分为6组(n=10)。①给药:地塞米松组大鼠灌胃给予地塞米松0.6g/kg;脊髓康12.5,25,50g/kg组灌胃脊髓康(由黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎、桃仁、红花等组成,生药10.3g/g浸膏)12.5,25,50g/kg;假手术组和模型组给予等量的生理盐水。给药体积均为20mL/kg,连续给药5d。②造模:于末次给药后30min,用AllenWD法打击大鼠T9~l0造成大鼠脊髓中度损伤(10g×25mm),假手术组不打击。③各组大鼠分别于术后1,3,7,14d进行爬板试验并采用改良的Tarlov标准进行肌力测定,以术前肌张力为5分;测定后进行大鼠脊髓病理组织学检查。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①爬板实验:脊髓康3个剂量组大鼠从第7天爬坡能力开始恢复,7,14d与模型组比较有明显差异(P<0.05)。地塞米松组大鼠从第3天开始恢复。②双后肢肌力:脊髓康3个剂量组和地塞米松组大鼠从第3天开始恢复,3,7,14d与模型组比较有明显差异(P<0.05)。③病理检查结果:地塞米松组与脊髓康50g/kg组大鼠脊髓组织出血、坏死程度较轻,各种病理变化较轻,边缘粘连不明显。结论:①12.5~50g/kg脊髓康均能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。②50g/kg脊髓康能防止脊髓损伤的继发性改变,促进脊髓组织的恢复,促进神经组织的再生。其效果与地塞米松相似。 相似文献
3.
环维黄杨星D对PC12谷氨酸损伤的保护作用的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨环维黄杨星D(CBV-D)对PC12细胞谷氨酸(Glu)损伤模型的影响.方法:用Glu复制PC12细胞兴奋性氨基酸损伤模型,通过MTT染色和乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定来研究CBV-D对PC12细胞的保护作用.结果:CBV-D抑制Glu造成的损伤,降低LDH的漏出.结论:CBV-D对兴奋性氨基酸引起PC12细胞损伤具有保护作用. 相似文献
4.
5.
大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马神经再生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的?观察大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马神经再生的影响。方法?线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,分别给予大豆异黄酮(SI)、7硝基吲哚(7NI)或联合给药(SI+7NI),BrdU免疫荧光法标记新生海马神经细胞,免疫组化法检测海马区ONOO-的反应产物硝基酪氨酸(NT)。结果?SI组、7NI组和SI+7NI组大鼠海马区BrdU+细胞数增加更显著,NT的数量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论?长期给予大豆异黄酮可以使脑缺血再灌注时病理性的ONOO-生成减少,并促进脑缺血组织的海马神经再生,这对脑缺血损伤有潜在的应用价值。 相似文献
6.
目的:研究"三热论"复方的降血糖作用。方法:以雄性KM小鼠尾静脉注射四氧嘧啶80mg/kg建立糖尿病动物模型。将不同剂量的复方水提物(30、20、10g生药/kg)灌胃给药,阳性对照组给予格列本脲(50mg/kg-1·d-1),连续给药5天,测定给药后的小鼠血糖值。结果:"三热论"复方高剂量组能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖(P0.01)。结论:"三热论"复方水提物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠有一定的降血糖作用。 相似文献
7.
8.
大豆异黄酮对大鼠海马神经干细胞分化的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)分化的影响以及大豆异黄酮(ISO)对抗ONOO-致脑神经细胞氧化损伤的作用及其可能的作用机制。方法:制备新生大鼠海马神经干细胞并经免疫荧光鉴定。以吗啉-斯得酮亚胺(SIN-1,1 mmol.L-1)作为ONOO-供体引起海马神经干细胞出现分化障碍,再分别用氧合血红蛋白(HbO2,0.05 mmol.L-1),超氧化物歧化酶/过氧化氢酶(SOD/catalase,50 U.mL-1),褪黑激素(0.5 mmol.L-1)以及ISO(0.1mg.L-1)进行干预,免疫荧光检测神经干细胞及其分化情况。结果:SIN-1引起海马神经干细胞巢蛋白阳性(NSE+)细胞数量明显减少,已分化神经细胞形态变化很明显。单独使用一氧化氮阴离子(NO.)清除剂HbO2或超氧阴离子(O 2-.)清除剂SOD/catalase可以增加NSE+细胞数量,改善形态变化。但ONOO-清除剂(褪黑激素)和ISO能够更明显地增加NSE+细胞数量并改善形态变化,尤以前者效果更加明显。结论:ONOO-可对新生大鼠海马神经干细胞的分化产生不利影响。ISO可以对抗ONOO-引起的海马神经干细胞的分化障碍,在脑神经细胞氧化损伤的修复方面具有良好的应用潜力。 相似文献
9.
目的 观察芡实80%乙醇、乙酸乙酯、正丁醇提取物对过氧化氢(H2O2)诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用及其体外抗氧化活性.方法 采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞H2O2损伤模型.用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒法检测以上不同浓度芡实提取物对H2O2诱导损伤的SH-SY5Y神经细胞活力的影响,计算抑制率.用体外抗氧化实验方法检测芡实3种提取物清除DPPH、ABTS自由基及还原铁的能力.结果 芡实80%乙醇、乙酸乙酯、正丁醇提取物在含生药量10~30 mg/mL浓度范围内,均表现出明显的抑制H2O2对SH-SY5Y神经细胞氧化损伤的作用(P<0.05,P<0.01),且对DPPH、ABTS自由基及三价铁离子有很好的清除作用及还原能力,其中芡实正丁醇提取物的作用最强.结论 芡实具有保护SH-SY5Y神经细胞免受H2O2氧化损伤的作用,有着很好的抗氧化活性,其中正丁醇提取物的抗氧化活性最强. 相似文献
10.
通过常规方法培养可稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的HK-2细胞,应用Western blotting和荧光显微镜分析肾毒性药物阿米卡星对HK-2细胞GFP表达及荧光强度的影响。通过测算已知的4种中药肾毒性成分(汉防已碱、马兜铃酸、雷公藤甲素、芦荟大黄素)的IC50和FC50,分析两者的相关性。结果显示阿米卡星可诱发HK-2细胞内的荧光产生并在24 h内逐渐增强,GFP蛋白的表达在24 h时明显增加(与对照组比,P<0.01)。4种中药肾毒性成分的IC50和FC50之间具有良好的相关性。稳定表达GFP的HK-2细胞内的荧光强度的变化可以较好地反映细胞损伤程度。该方法的建立为中药成分的肾毒性的检测和早期预测提供了有力的工具。 相似文献