肾病综合征患儿外周血单个核细胞白细胞介素13的变化

研究小儿原发性肾病综合征时白细胞介素１３的变化。方法对５０例肾病综合征患儿和３０例正常健康儿童外周血单个核细胞进行分离，培养，并应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测培养上清中由Ｔｈ２细胞来源的细胞因子ＩＬ－１３的水平。     

急性肾小球肾炎和紫癜性肾炎患儿外周血单个核细胞IL—13？…

目的 观察白细胞介素１３（ＩＬ－１３）在急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）和此癜性肾炎（ＨＳＰＮ）患儿中的变化，并探讨其临床意义。方法 应用ＥＬＩＳＡ法检测２４例ＡＧＮ和２０例ＨＳＰＮ患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清中ＩＬ－１３的水平。结果ＡＧＮ急性期和ＨＳＰＮ活动期ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ－１３水平显著高于恢复期和正常对照组，恢复期降至正常水平。结论 ＩＬ－１３在ＡＧＮ和ＨＳＰＮ发病机制中发挥着一     

β3-肾上腺素能受体基因Trp/Arg变异在儿童肥胖中的作用

目的 了解β3－肾上腺素能受体基因Trp/Arg变异在儿童肥胖发生过程中的作用。方法 选取南京市177名6－12岁学龄儿童,用限制性片段长度多态性的方法检测被调查儿童的基因型,用3日询问与记帐相结合的方法对其食物摄取情况进行了调查,并测量了身高、体重,用问卷向家长了解儿童的一般状况。结果 （1）Trp/Arg基因型肥胖儿童摄取的食物总量、能量明显高于非肥胖儿童,而Trp/Arg基因型肥胖与非肥胖儿童的食物和营养素摄取量无明显差异;（2）在Trp/Arg基因型儿童中,肥胖儿童不很活跃、活动少、睡眠时间较长者比例较高,而Trp/Trp基因型儿童除肥胖儿童、摄取食物量较多外,其余方面与非肥胖组儿童无明显差别。结论 具有β3－AR基因Trp/Arg变异的儿童可能因为体内能量代谢作用降低而导致肥胖发生,且不注意运动,则可增加发生肥胖的危险性。     

血小板活化因子对人肾小球系膜细胞的影响

利用体外培养的人肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）观察了血小板活化因子（ＰＡＦ）对其增殖、释放肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的影响，发现ＰＡＦ在较低浓度时（１０－８和１０－７ｍｏｌ／Ｌ），对ＧＭＣ摄取四唑盐（ＭＴＴ）的影响甚微，而较高浓度时（１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ）则有明显的抑制作用。经ＰＡＦ刺激１８ｈ的ＧＭＣ上清，对ＴＮＦ敏感的Ｌ９２９细胞株的杀伤能力有所增强，在ＰＡＦ１０－７ｍｏｌ／Ｌ时达高峰。此外，高浓度的ＰＡＦ尚具有促进ＧＭＣ释放ＬＤＨ的作用。这些结果说明：ＰＡＦ可以通过多种机理损伤肾小球系膜细胞，在肾小球的炎症反应中起重要作用     

内外源性结缔组织生长因子对肾小管上皮细胞胶原合成的比较研究

目的：探讨内外源性结缔组织生长因子（CTGF）对人肾小管上皮细胞（HK2）胶原合成的作用。方法：将HK2细胞分为5组：（1）对照组；（2）TGF-β₁ 5 μg/L刺激组；（3）CTGF 5 μg/L刺激组；（4）TGF-β₁ 5 μg/L刺激＋CTGF反义ODN 3 mmol/L干预组；（5）TGF-β₁ 5 μg/L刺激＋CTGF正义ODN 3 mmol/L干预组。采用 RT-PCR 和Western blotting检测胶原Iα₁（Col Iα₁）、胶原IVα₁（Col IVα₁） mRNA水平和蛋白水平表达。 结果：TGF-β₁刺激可使HK2细胞Col Iα₁、Col IVα₁ mRNA和蛋白表达显著升高，而CTGF刺激则无此作用，CTGF反义ODN可拮抗TGF-β₁刺激引起Col Iα₁、Col IVα₁ mRNA和蛋白表达升高，正义ODN无拮抗作用。 结论：内源性CTGF介导了TGF-β₁刺激引起的HK2细胞胶原合成，外源性CTGF对HK2细胞胶原合成无影响。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成的作用

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为2组(1)对照组;(2)IGF-Ⅰ组培养液中加入终浓度分别为25、50、100、200μg/L的IGF-Ⅰ。用倒置显微镜观察细胞形态变化,以RT-PCR检测HK2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA表达的变化。ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅰ的浓度。结果IGF-Ⅰ刺激使HK2细胞由椭圆形变为梭形。不同浓度的IGF-Ⅰ作用于HK2细胞48h后,α-SMA、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA水平显著升高(P<0.05);ELISA结果显示,100及200μg/LIGF-Ⅰ组中HK2细胞分泌的胶原Ⅰ显著增加(P<0.05)。结论IGF-Ⅰ在体外能够诱导人肾小管上皮细胞转分化,并促进其胶原的合成。     

脂蛋白(a)对肾小球系膜细胞损伤的实验研究

目的 :观察人血浆脂蛋白 ( a)对体外培养的人肾小球系膜细胞生长及产生血小板活化因子、肿瘤坏死因子、乳酸脱氢酶和纤维连结蛋白的影响。　 方法 :将用经典方法培养的系膜细胞 ,加脂蛋白 ( a)刺激 ,以四唑蓝摄入试验 ,测定刺激 4 8h后细胞的增长率 ;收集细胞上清 ,测定其血小板活化因子、肿瘤坏死因子、纤维连结蛋白和乳酸脱氢酶的水平。并与未经刺激者作对照。　结果 :经脂蛋白 ( a)刺激后 ,在终浓度 5～ 2 0 mg/ L时 ,细胞生长率有轻度增加 ;而在 50～ 4 0 0 mg/L时 ,细胞生长率则明显下降。刺激 18h,细胞上清中 PAF的水平均明显高于对照组 ,且随脂蛋白( a)的增加而上升 ,呈明显正相关 ( r=0 .937,P<0 .0 1) ;L92 9细胞的杀伤率有所增加 ,但未达50 % ;L DH的水平在脂蛋白 ( a) 10 0 mg/ L 以下时有所增加 ;刺激 18、4 8、72 h后的细胞上清 ,其纤维连结蛋白的含量均为阴性。　 结论 :脂蛋白 ( a)对系膜细胞生长有双向作用 (低浓度轻度促进、高浓度明显抑制 ) ,对血小板活化因子的产生具有浓度依赖的促进作用 ,并能增加细胞上清中乳酸脱氢酶 ,抑或 TNF等水平 ,因而可通过影响系膜细胞增殖和刺激肾小球系膜细胞产生或释放多种炎性介质等多种途径介导肾小球损伤 ,但对纤维连结蛋白的产生则无明显作用     

微管解聚剂秋水仙碱抗肾间质纤维化的研究

肾间质纤维化是以肾间质纤维组织增生、炎症细胞浸润和肾小管萎缩、扩张为基础，是各种肾脏病慢性进展的最终结果。近来的研究表明微管解聚剂秋水仙碱对肝脏纤维化、肺纤维化、酒精性肝硬化等均显示出一定的预防和治疗效果犤１，２犦。为了明确秋水仙碱对肾间质纤维化是否同样具有防治作用以及其效果如何，本研究通过单侧输尿管结扎（UUO）肾间质纤维化动物模型进行了形态学的初步探讨。１材料和方法１．１实验动物分组及模型制备SD雄性大鼠２６只，随机分成３组：预防组（１０只），UUO基础上予秋水仙碱１００μg／kg·d－１腹腔注射每…     

几种肾小球疾病血浆脂蛋(a)测定结果

脂蛋白（a）［LP（a）］是近年来引起关注的冠心病的危险因子。由于肾小球硬化与冠状动脉硬化具有相似的机理，我们观察了60例肾小球疾病患儿血浆Lp（a）的变化，特别是肾病综合征患儿血浆Lp（a）的变化及其影响因素，并对Lp（a）在肾小球疾病中的意义进行了初步探讨。资料和方法：（1）临床资料：所有病例均为1991年8月～1992年4月南京医科大学第二附属医院儿科住院患儿，按照1981年全国儿科肾脏病协作组制定的标准分类，包括肾病综合征35例．（单纯性肾病19例，肾炎性肾病16例），急性肾小球肾炎19例，紫谋性肾炎（肾病型）6例。并以21…     

脂蛋白（a）对肾小球系膜细胞的作用

目的探讨脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］对肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）的作用。方法将体外培养的系膜细胞，加脂蛋白（ａ）刺激后，测定细胞生长率和细胞上清中血小板活化因子（ＰＡＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及纤维连结蛋白（ＦＮ）水平，并以未经刺激者作对照。结果经脂蛋白（ａ）刺激４８小时，在终浓度５～２０ｍｇ／Ｌ时细胞生长率轻度增加，而在５０～４００ｍｇ／Ｌ时细胞生长率明显下降。刺激１８小时，细胞上清中ＰＡＦ的水平明显高于对照，且与脂蛋白（ａ）浓度呈明显正相关（ｒ＝０．９３７，Ｐ＜０．０１）；Ｌ９２９细胞的杀伤率有所增加，但未达５０％；ＬＤＨ的水平在脂蛋白（ａ）１００ｍｇ／Ｌ以下时有所增加；刺激１８、４８、７２小时后的细胞上清纤维连结蛋白均为阴性。结论脂蛋白（ａ）对系膜细胞体外增殖有低浓度轻度促进、高浓度抑制的双向作用，对细胞ＰＡＦ的产生具有浓度依赖的促进作用，并能增加细胞上清中ＬＤＨ及ＴＮＦ水平，因而可通过多种途径介导肾小球损伤。