急性冠脉综合征患者白细胞CD11b/CD18和血清C-反应蛋白的临床价值

目的观察外周静脉血中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达和血清C-反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的变化,探讨其与斑块稳定性的关系.方法选30例急性冠脉综合征患者(ACS组),24例稳定型心绞痛患者(SA组),30例冠状动脉造影阴性作对照组.流式细胞仪直接免疫荧光法检测CD11b/CD18的表达,免疫速率散射测浊法测定C-反应蛋白水平.结果ACS组中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达和血清C-反应蛋白水平显著高于SA组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01).结论急性冠脉综合征患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达增加和血清C-反应蛋白升高与斑块不稳定性有关.     

急性下壁心肌梗死患者的临床特点分析

目的 分析研究急性下壁心肌梗死患者的临床特点. 方法 将急性下壁心肌梗死患者100例根据冠状动脉造影结果分为两组:76例为右冠状动脉(RCA)闭塞(A组),24例为左回旋支冠状动脉(LCX)闭塞(B组). 结果 心电图ST段抬高STⅢ>STⅡ及ST段压低STAVL>ST I A组显著高于B组(均P<0.05);ST段抬高STⅢ0.1 mV A组显著高于B组(P<0.05);胸前导联V1～6ST段压低患者中,合并左前降支冠状动脉(LAD)病变的患者显著高于胸前导联V1～6ST段无压低者(P<0.05);左心室射血分数(LVEF)A组[(51±14)%]显著低于B组[(57±10)%](P<0.05);合并右心室心肌梗死A组显著高于B组(P<0.05);急性下壁心肌梗死患者总的住院病死率6%,均为A组,但心源性休克、心力衰竭、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,室性心动过速/心室颤动及住院病死率,两组差异均无统计学意义(均P>0.05);死亡者中心源性休克占83.3%. 结论 心电图Ⅲ、Ⅱ、I、AVL、及V4R导联ST段变化能预测急性下壁心肌梗死相关血管,急性下壁心肌梗死患者伴胸前导联ST段压低提示LAD病变,RCA闭塞所致下壁心肌梗死LVEF低于LCX闭塞者,心源性休克为死亡主要原因.     

重组人粒细胞集落刺激因子修复大鼠动脉损伤

背景:有研究显示大鼠皮下注射粒细胞集落刺激因子后,外周血CD34 细胞明显增高。并发现运用粒细胞集落刺激因子不仅动员了骨髓干细胞,而且加速损伤血管段的再内皮化,抑制了新生内膜增生。目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠损伤动脉的再内皮化及抑制新生内膜增生作用。设计:随机对照动物实验。单位:南京医科大学附属南京第一医院。材料:实验于2005-12/2006-04于南京市第一医院完成。选用40只雄性SD大鼠,8～12周龄SPF级,体质量200～250g,购于国家啮齿类实验动物种子中心上海分中心。重组人粒细胞集落刺激因子购于山东齐鲁制药有限公司,2F动脉取栓导管购于Edwards Lifesciences公司,CD34单克隆抗体、CD45单克隆抗体购于联科生物有限公司。方法:用Excel软件随机将大鼠分成治疗组及对照组,每组20只。治疗组给予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(100μg/kg),1次/d,共8d。对照组皮下注射等量生理盐水,1次/d,共8d。治疗5d后,腹腔注射麻醉大鼠,颈外动脉做一切口,将2F动脉取栓导管插入至左颈总动脉分叉处,注入200μL空气使球囊扩张,然后回拉球囊至肩胛舌骨肌处,回抽空气后重新送回导管,反复3次后拔出导管,结扎颈外动脉。①治疗前和治疗5d后,所有大鼠均取1mL静脉血进行白细胞和CD34 细胞计数。②球囊损伤后14和28d,每组分别麻醉后处死大鼠10只,取左颈总动脉。每组各5只用于暴露动脉内膜腔,应用图形分析软件计算再内皮化面积,再内皮化面积=未被伊文氏蓝着色区域/损伤总面积;每组另有5只,取左颈总动脉,取血管横切面,经HE染色后用图像分析软件计算新生内膜与中膜比(I/M),评估新生内膜增生程度。③采用免疫组化方法检测血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞,推测损伤后内皮修复程度。主要观察指标:①大鼠外周血白细胞及CD34 细胞表达。②球囊损伤后血管再内皮化程度。③新生内膜增生程度(新生内膜与中膜比)。④血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞检测结果。结果:纳入SD大鼠40只均进入结果分析。①外周血白细胞及CD34 细胞表达:治疗5d后,治疗组大鼠白细胞总数高于对照组[(27.60±2.45)×109L-1,(10.11±1.81)×109L-1,P<0.01],CD34 细胞数量高于对照组(38.31×107L-1,3.14×107L-1,P<0.01)。②血管再内皮化程度:球囊损伤后14和28d,治疗组再内皮化面积分别为(68.3±8.3)%,(97.6±4.1)%,高于对照组[(33.8±6.3)%,(76.1±5.2)%,P<0.01]。③新生内膜增生程度:球囊损伤后14,28d,治疗组新生内膜与中膜比分别为0.39±0.11,0.45±0.09,均低于对照组(0.87±0.15,1.26±0.16,P<0.01),治疗组血管新生内膜增生程度被显著抑制。④血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞检测:球囊损伤后28d,治疗组血管内膜被接近于连续完整的CD31 与vWF 细胞覆盖,对照组血管内膜仅见零星、分散的CD31 与vWF 细胞。结论:重组人粒细胞集落刺激因子可促进大鼠血管损伤后外周血中CD34 细胞表达及血管内膜再内皮化,抑制新生内膜增生。     

23例结肠癌致肠梗阻螺旋 CT的诊断体会

目的 探讨结肠癌在螺旋 CT影像的诊断价值.方法 选取本院 2012年 8月 ~2013年 6月经手术或结肠镜确诊的结肠癌患者 23例,X线、CT及内镜检查资料进行回顾性分析.结果 在诊断结肠占位准确方面,23例全部经 CT检查出 21例,准确率为 91.36%;X线检查出 14例,准确率为60.87%.23例中 18例经内镜检查均结肠腺癌.结论 结肠癌致肠梗阻螺旋 CT诊断准确率高、无创伤性、适应性宽,为诊断及治疗提供依据,值得推广.     

氧化低密度脂蛋白抗体水平与冠状动脉再狭窄的相关性:独立于年龄、性别、体质量指数、高血压、高血脂及吸烟史的危险因子

目的:探讨非糖尿病人群中血氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoproteins,ox-LDL)抗体与经皮冠状动脉成形术(percutaneoustranslu-milarcoronaryangioplasty,PTCA)后临床再狭窄的联系,阐明ox-LDL抗体预测再狭窄的意义。方法:冠脉造影确定为单处病变的非糖尿病不稳定心绞痛(unstableangina,UA)患者41例,分别于PTCA术前、后留取外周血检测ox-LDL抗体、高敏感C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)等。术后随访6个月,随访内容包括:胸痛,静息或症状发作时心电图(electrocardiogram,ECG),和(或)负荷ECG及心肌核素灌注显像,必要时行冠状动脉造影(coronaryangiography,CAG),综合判断临床再狭窄。结果:41例患者中,术后6个月内发生临床再狭窄11例,发生率26.8%。再狭窄组术前CRP值较非再狭窄组显著升高(P=0.03)。两组术后C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)值与术前比较,差异无显著性意义(P>0.05)。再狭窄组术前ox-LDL抗体较非再狭窄组显著增高(P=0.008)。术后1周时,再狭窄组ox-LDL抗体水平较术前显著增高近1倍(P<0.001),而非再狭窄组术前、术后差异无显著性意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,术前血清ox-LDL抗体与临床再狭窄发生显著正相关(OR=2.663,CIof95%forOR1.149,6.974,χ2=16.688,P<0.0     

双对吻挤压术与即兴支架置入术治疗冠状动脉分叉病变的对比研究

背景：多种分叉病变的治疗焦点仍然在于最佳置入方法是单支架置入还是双支架置入。 目的：比较双对吻挤压与即兴支架置入治疗冠状动脉分叉病变的疗效和安全性。 设计、时间及地点：非随机对照前瞻性试验，于2006—08／2007—04于南京市第一医院完成。 对象：入选62例真性分叉病变需行经皮冠状动脉介入治疗的急性冠状动脉综合征患者（目测分支血管直径〉2．0mm）。其中32例患者接受即兴支架置入治疗，30例患者接受双对吻挤压技术治疗。 方法：主支血管及分支血管所置入支架均选用雷帕霉素药物洗脱支架。即兴支架组主支常规置入支架，如果球囊对吻后分支仍然有大于50％残余狭窄或有影响前向血流的夹层出现则根据术者经验采取T支架、Culotte支架或Reverse crush支架术。双对吻挤压组按常规置入支架。 主要观察指标：比较两组患者支架置入后即刻及置入后6-9个月的冠状动脉造影结果。随访终点为1年内主要不良心脏事件。 结果：两组患者基线特征具有可比性（P〉0．05）。冠状动脉造影测得支架置入后即刻双对吻挤压组分支血管开口部位最小管腔直径明显大于即兴支架组（P〈0．01），同时双对吻挤压组残余狭窄度显著小于即兴支架组（P〈0．01）。6-9个月造影随访结束，双对吻挤压组分支血管最小管腔直径显著大于即兴支架组（P〈0．01），残余狭窄度小于即兴支架组（P〈0．01）。即兴支架组晚期管径丢失较双对吻挤压组有增高趋势，但差异无显著性（P〉0．05）。住院期间两组均无主要不良心脏事件，1年随访期间双对吻挤压组发生1例主要不良心脏事件，即兴支架组发生4例主要不良心脏事件（P〉0．05）。 结论：双对吻挤压与即兴支架置入治疗冠状动脉真性分叉病变均有良好的疗效及安全性。由于双对吻挤压可以有效降低分支血管再狭窄率及主要不良心脏事件的发生率，故具有潜在优势。     

外周血指标对急性出血性脑卒中深静脉血栓的诊断价值研究

目的探讨P选择素、D-二聚体、同型半胱氨酸(Hcy)超敏C反应蛋白(hs-CRP)对急性出血性脑卒中的诊断价值。方法于2015年3月至2016年3月,根据血栓形成情况,将60例急性出血性脑卒中患者分为血栓组(28例)和非血栓组(32例)。20例体检健康纳入对照组。检测各研究组外周血P选择素、D-二聚体、Hcy、hs-CRP水平。结果血栓组患者年龄大于无血栓组(P0.05)。血栓组P选择素、D-二聚体水平高于无血栓组和对照组(P0.05);无血栓组P选择素、D-二聚体水平高于对照组(P0.05)。血栓组、无血栓组hs-CRP水平高于对照组(P0.05),但血栓组和无血栓组比较差异无统计学意义(P0.05)。P选择素、D-二聚体联合检测对DVT的诊断灵敏度和特异度分别为96.4%和83.3%,受试者工作特征曲线下面积为0.937。结论 P选择素和D-二聚体联合检测对脑卒中后DVT具有较高的诊断价值。     

骨髓间充质干细胞对球囊损伤的大鼠颈总动脉内皮修复的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞对球囊损伤的大鼠颈总动脉内皮修复的影响.方法 球囊损伤24只SD大鼠颈总动脉,建立动脉内皮损伤模型,随机分为:(1)治疗组12只SD大鼠,球囊损伤颈总动脉即刻注射1 mL骨髓间充质干细胞溶液;(2)对照组12只SD大鼠,球囊损伤颈总动脉即刻注射1 mL磷酸盐缓冲液.14 d及28 d后,取颈总动脉标本作组织病理切片,行苏木精伊红及血管内皮生长因子受体2、α-平滑肌肌动蛋白免疫组化染色.结果 用苏木精伊红染色观察新生内膜的厚度,14 d及28 d治疗组血管内膜增生均较对照组轻(14 d时0.57±0.06 cm比1.09±0.06 cm,P<0.05;28 d时0.43±0.09 cm比4.72±0.15 cm,P<0.05);用血管内皮生长因子受体-2免疫组化染色观察内皮化程度,治疗组血管内皮细胞覆盖程度高于对照组(14 d时70.8%±1.3%比20.4%±1.1%,P<0.05;28 d时90.2%±1.3%比10.7%±0.4%,P<0.05),治疗组可见血管内皮生长因子受体-2/5-溴脱氧尿核苷双阳性细胞约占血管内皮生长因子受体-2单阳性细胞的50%.α-平滑肌肌动蛋白免疫组化染色观察平滑肌细胞浸润积分,14 d时治疗组平滑肌细胞浸润1.5分,对照组2分;28 d时两组分别为1分和3分.结论 骨髓间充质干细胞可减轻新生内膜增生,加快损伤血管的内皮化进程,减少平滑肌细胞浸润,从而促进球囊损伤的大鼠颈总动脉内皮完整性修复.     

CXCL16基因多态性与C反应蛋白的相关性研究

目的探讨健康人群趋化因子CXC配体16(CXCL16)基因多态性与血清CXCL16、C反应蛋白(CRP)水平的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测204名健康体检者CXCL16基因A181V多态性,同时分别应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫比浊法检测血清CXCL16和高敏CRP(hs-CRP)水平,并进行统计学分析。结果 AA基因型血清hs-CRP水平明显高于GG、GA基因型(P=0.01);多元线性回归显示A等位基因是高hs-CRP水平的独立危险因素(OR=1.25,95%CI:1.08~2.59,P=0.021);以血清hs-CRP水平中位数(0.91 mg/L)为界定值分为2组,AA基因型和A等位基因频率在hs-CRP>0.91 mg/L组中显著升高(P=0.008,0.036);而血清CXCL16水平与其基因型间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CXCL16基因A181V位点基因多态性与血清hs-CRP水平相关,A等位基因可能参与机体炎症反应的发生、发展。     

腺苷蛋氨酸联合还原型谷胱甘肽治疗原发性胆汁性肝硬化60例临床分析

原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种与自身免疫反应有关,以原发性肝内胆管非化脓性破坏及淋巴肉芽肿形成为特征的慢性进行性疾病,常与干燥综合征及其他自身免疫性疾病并存[1]。临床上表现为长期持续性肝内胆汁淤积,随着胆小管破坏、增生、纤维