临床应用Angioseal血管闭合器的护理42例

随着心脏介入技术的普及和发展 ,介入器械也逐渐成熟。既往在经股动脉径路介入检查和治疗中 ,常规保留动脉鞘管 ,术后易因肝素化或按压不当造成局部出血、血肿、假性动脉瘤等并发症 ,影响病人的肢体活动甚至危及生命。 2 0 0 3年 3～ 8月 ,我院在经股动脉径路接受冠脉造影 (CAG)和血管成形术 (PTCA)的患者中 ,选择放置Angioseal血管闭合器[1] ,有效地减少了局部并发症的发生 ,缩短了患者术后卧床时间 ,避免了拔除动脉鞘管时的迷走反射。现将临床应用 4 2例的护理体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料。 4 2例中 ,男 2 9例 ,女 13例 ,…     

冠状动脉介入治疗并发冠脉穿孔及急性心包填塞的抢救及护理

近年来,冠状动脉介入治疗(PCI)在我国发展十分迅速,每年完成病例数呈30％～40％的速度增长,病变严重、复杂程度及接受患者的高危程度在不断增加,造成了并发症风险的增加,对其并发症的处理也越来越引起人们的重视.冠状动脉穿孔和心脏压塞是冠心病介入治疗的严重并发症之一,如诊断和处理不及时,可危及生命[1].     

氧化低密度脂蛋白抗体水平与冠状动脉再狭窄的相关性:独立于年龄、性别、体质量指数、高血压、高血脂及吸烟史的危险因子

目的:探讨非糖尿病人群中血氧化低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoproteins,ox-LDL)抗体与经皮冠状动脉成形术(percutaneoustranslu-milarcoronaryangioplasty,PTCA)后临床再狭窄的联系,阐明ox-LDL抗体预测再狭窄的意义。方法:冠脉造影确定为单处病变的非糖尿病不稳定心绞痛(unstableangina,UA)患者41例,分别于PTCA术前、后留取外周血检测ox-LDL抗体、高敏感C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)等。术后随访6个月,随访内容包括:胸痛,静息或症状发作时心电图(electrocardiogram,ECG),和(或)负荷ECG及心肌核素灌注显像,必要时行冠状动脉造影(coronaryangiography,CAG),综合判断临床再狭窄。结果:41例患者中,术后6个月内发生临床再狭窄11例,发生率26.8%。再狭窄组术前CRP值较非再狭窄组显著升高(P=0.03)。两组术后C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)值与术前比较,差异无显著性意义(P>0.05)。再狭窄组术前ox-LDL抗体较非再狭窄组显著增高(P=0.008)。术后1周时,再狭窄组ox-LDL抗体水平较术前显著增高近1倍(P<0.001),而非再狭窄组术前、术后差异无显著性意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,术前血清ox-LDL抗体与临床再狭窄发生显著正相关(OR=2.663,CIof95%forOR1.149,6.974,χ2=16.688,P<0.0     

主动脉内球囊反搏术临床应用(附64例报告)

目的研究主动脉内球囊反搏术(IABP)在急性心肌梗死(AMI)并发心源性休克患者临床运用效果.方法64例AMI伴心源性休克患者,在内科治疗的基础上进行IABP治疗.机器为Datascope system97E型反搏仪,均采用40ml型球囊导管,反搏持续时间为24～144h,经在IABP支持下,64例中62例进行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)和支架术,2例进行急诊冠状动脉旁路移植术(CABG).结果64例患者中死亡18例,病死率为29.7%.结论IABP支架下,积极进行血管重建治疗方能降低病死率.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。     

综合呼吸功能锻炼对肺动脉高压患者呼吸功能及运动耐力的影响研究

目的 探讨综合呼吸功能锻炼在肺动脉高压患者中的应用效果。方法 采用随机数字表法,将49例肺动脉高压患者分为干预组23例、对照组26例,对照组患者实施常规护理,干预组患者在对照组的基础上实施综合呼吸功能锻炼。结果 3个月后收集患者肺功能指标、血气分析、6 min步行距离数据资料,经意向性分析,结果显示:干预组患者呼气流量峰值、第1秒呼气量占预计量的百分比、氧分压、二氧化碳分压、6 min步行距离数值均增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 综合呼吸功能锻炼能改善患者通气状况、增加患者运动耐力。     

1例主动脉内覆膜支架置入术后合并急性肾损伤病人的护理

正主动脉内覆膜支架置入术是利用带膜支架的扩张作用,使支架与主动脉内膜紧密相贴,有效地覆盖动脉内膜破裂口,压塞夹层动脉瘤破口,重新恢复主动脉血流,并使闭塞的动脉夹层假腔血栓化、机化而达到有效的动脉管腔重建,从而防止动脉瘤的增大与破裂~([1])。它是DeBakeyⅢ型主动脉夹层的首选治疗方法。急性肾损伤诊断为术后48h内血肌酐增高1.5~2.0倍,基     

一次性和反复性力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1的表达

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1基因表达的变化特点.方法:健康雄性SD大鼠80只,分为一次力竭游泳运动组和2周反复力竭游泳运动组及相应安静对照组.依据Thomas实验方案,建立不同程度的运动性心肌微损伤实验动物模型.力竭运动后,分时相取材,采用RT-PCR定量反转录方法分析心肌离子通道亚基Kir6.1在mRNA表达水平的变化.结果:(1)一次性力竭运动和反复力竭运动后24小时,心房肌中Kir6.1基因表达均显著下降(P＜0.05).(2)一次性力竭运动和反复力竭运动后4、12、24小时,心室肌中Kir6.1基因表达均显著升高(P＜0.01).结论:(1)力竭运动后,心室肌Kir6.1基因的表达水平总体呈上调变化,心房肌Kir6.1基因的表达水平在运动后24小时呈下调变化.(2)心室肌Kir6.1基因表达的上调对运动心肌有保护作用,而心房肌Kir6.1基因表达下调是心房肌易损伤的机制之一.     

耐力训练后大鼠心肌毛细血管的研究之二——毛细血管ATP_(ase)、AKP活性、超微结构及密度的改变

本文对经过上、下坡跑台耐力训练的大鼠心肌毛细血管进行了研究,结果表明,毛细血管壁上ATP_(ase)、AKP活性反应增强;毛细血管密度(CD)和毛细血管与心肌纤维的比值(C/F)增高;毛细血管内皮细胞胞浆中微饮小泡增多,毛细血管腔面微绒毛状结构增多。两种训练方式下左、右心室毛细血管的改变基本一致。提示,耐力训练后心肌毛细血管产生了良好的适应性变化,有利于运动心脏的血液供应。     

弹力带加压止血器临床应用380例护理体会

目的探讨经桡动脉介入诊疗术后应用弹力带加压止血器的方法。方法对380例经桡动脉冠状动脉造影、冠状动脉内超声检查和冠状动脉介入治疗的患者,选择弹力带加压型(R型)桡动脉加压止血器压迫止血,观察加压时间与止血效果的关系、局部并发症的发生情况及护理对策。结果桡动脉止血器加压时间根据患者抗血小板和抗凝血药物的使用情况,每1~2 h放松1次,4~10 h可取下止血器;局部并发症有疼痛、血肿、迷走反射、神经和皮肤损伤。结论桡动脉压迫器能安全止血且不影响患者活动,掌握合适的压力和压迫时间可有效减少并发症的发生。