糖尿病勃起功能障碍的口服药物治疗

勃起功能障碍（ED）是糖尿病常见并发症之一。是指不能达到或维持勃起以进行满意的性生活（阳萎-NIH协调大会）。国外报道40～70岁的男性糖尿病患者完全性ED。患病率是普通人的群的3倍以上。我院内分泌糖尿病门诊，对此类患者23例，进行以控制代谢为基础，以改善勃起功能为目的综合治疗，效果较满意，现报告如下。     

糖尿病勃起功能障碍的口服药物治疗

勃起功能障碍(ED)是糖尿病常见并发症之一,是指不能达到或维持勃起以进行满意的性生活(阳萎-NIH协调大会)[1].国外报道40～70岁的男性糖尿病患者完全性ED,患病率是普通人的群的3倍以上[2].我院内分泌糖尿病门诊,对此类患者23例,进行以控制代谢为基础,以改善勃起功能为目的综合治疗,效果较满意,现报告如下.     

成人1型糖尿病患者甲状腺功能与糖脂代谢的关系研究

探讨成人1型糖尿病(T1DM)患者甲状腺功能与糖脂代谢指标的关系。回顾性分析2008年1月至2020年1月在山东大学附属省立医院内分泌科住院的230例T1DM患者资料,结果显示,成人T1DM患者的促甲状腺激素(TSH)与总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平呈正相关(r值分别为0.239、0.166、0.249,P值均<0.05)。游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、TC和LDL-C呈负相关(r值分别为-0.272、-0.240、-0.197、-0.220,P值均<0.005)。游离甲状腺素(FT₄)与TC、LDL-C呈负相关(r值分别为-0.171、-0.170,P值均<0.05)。TC是TSH、FT₃、FT₄的独立预测因子,FT₃、FT₄是HbA1c的独立预测因子,TSH是TC、TG、LDL-C的独立预测因子。成人T1DM患者甲状腺功能与糖脂代谢密切相关,有必要常规检测T1DM患者的甲状腺功能。     

自研糖化血红蛋白床旁检测分析仪的性能评估

目的对自研糖化血红蛋白床旁检测分析仪进行方法学评价,为临床应用提供实验依据。方法选取该院104例健康体检者和82例糖尿病患者,采用该仪器检测糖化血红蛋白(HbA1c)水平,与Bio-Rad公司D10型糖化血红蛋白分析仪进行对比分析,确定自研仪器检测HbA1c的参考范围。依照特定顺序连续5d测定高、中、低校准品HbA1c水平,计算总不精密度,偏差、截距、斜率、非线性、漂移。结果自研检测分析系统测定HbA1c批内、批间不精密度均小于1.50%。总不精密度:低值1.298%、中值0.906%、高值1.014%,均小于美国糖尿病协会规定的5%允许误差范围。偏差:低值―0.01%、中值―0.03%、高值―0.05%,均在允许偏差范围内。斜率、漂移、非线性比较差异均无统计学意义(P0.05),截距比较差异有统计学意义(P0.01)。该仪器测定HbA1c参考范围为4.7%~6.3%,与Bio-Rad D10比较,具有显著的相关性(Y=1.004 9X―0.041 1,P0.01)。标本中常见干扰物在所测水平下对HbA1c检测无明显影响。结论自研糖化血红蛋白床旁检测分析仪性能指标符合临床应用要求,可用于快速检测。     

非肥胖糖代谢异常大鼠血清的代谢组学

 目的 探讨非肥胖型2型糖尿病的发病机制。方法 建立肥胖抵抗大鼠模型,取静脉血,测生化指标,对血清进行代谢组学分析。结果 大鼠在高糖高脂饮食饲养16周后,与基础饲料组相比,血糖、胰岛素、低密度脂蛋白及总胆固醇显著升高,高密度脂蛋白显著下降,同时糖酵解产物丙酮酸降低,三羧酸循环的中间代谢物柠檬酸、苹果酸、延胡索酸及琥珀酸减少,尿酸增加,脂肪酸、氨基酸代谢异常。结论 高糖高脂饮食干预后,肥胖抵抗大鼠能量代谢显著变化,对探讨饮食导致的非肥胖型2型糖尿病发病机理的研究有重要意义。     

沙格列汀对新诊断2型糖尿病患者血脂的影响

目的 探讨沙格列汀对新诊断T2DM患者血脂的影响. 方法 将新诊断T2DM患者100例分为治疗组和对照组,每组50例,分别予二甲双胍和沙格列汀治疗,检测两组治疗前后FPG、HbA1c、FIns和血脂,计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）. 结果 与治疗前相比,两组FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C降低,HOMA-β升高（P＜0.01）.单因素相关性分析显示,对照组HbA1c下降与TC、TG、LDL-C下降呈正相关,治疗组HbA1c下降与其余指标无相关性. 结论 沙格列汀可有效控制血糖的同时改善血脂,且调脂作用独立于降糖.     

利拉鲁肽激活糖尿病大鼠肾脏内皮源性一氧化氮合酶活性降低尿白蛋白排泄的研究

目的 探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠24 hUAlb排泄的影响及机制. 方法 将30只大鼠分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组和利拉鲁肽（DM＋L）组.检测各组给药前后血肌酐（Scr）、BUN和24 hUAlb.HE、PAS染色观察肾脏形态学改变;Western blot检测肾脏GLP-1受体（GLP-1R）、内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）、p-eNOS表达;ELISA检测eNOS活性. 结果 与NC组相比,DM组Scr、BUN、24 hUAlb升高,肾脏eNOS表达比较差异无统计学意义,GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性降低（P＜0.01）.与DM组相比,DM＋L组Scr、BUN、24 hUAlb降低,肾脏GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性升高（P＜0.05或P＜0.01）. 结论 利拉鲁肽可上调糖尿病大鼠肾脏GLP-1R表达,提高肾小球血管内皮细胞eNOS活性,减少糖尿病大鼠UAlb排泄.     

IGF-Ⅰ对破骨细胞骨吸收的促进作用依赖于成骨细胞的协同

目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)对破骨细胞骨吸收的促进作用是否需要成骨细胞的协同.方法 体外培养MC3T3小鼠成骨细胞及NF-κB受体的配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)诱导分化成熟的破骨细胞,分别给予重组人胰岛素样生长因子Ⅰ(rhIGF-Ⅰ)进行干预,Western印迹检测IGF-Ⅰ受体的活化情况.以0、10 ng/ml的rhIGF-Ⅰ直接干预破骨细胞或与成骨细胞在Transwell双层培养板中共培养的破骨细胞,MTT法测定破骨细胞增殖;流式细胞仪检测破骨细胞凋亡率;实时PCR检测组织蛋白酶K基因的表达.将不同方式干预的破骨细胞接种在骨磨片上,光镜观察骨吸收陷窝的形成.结果 在成骨细胞、破骨细胞表面均检测到可被IGF-Ⅰ激活的IGF-Ⅰ受体.仅在成骨细胞、破骨细胞共培养时rhIGF-Ⅰ能够促进破骨细胞活细胞的增殖(P＜0.05);抑制破骨细胞的凋亡(P＜0.05);上调组织蛋白酶K基因的表达(P＜0.05);增加骨吸收陷窝的数量及面积.IGF-Ⅰ对单独培养的破骨细胞则作用不明显.结论 IGF-Ⅰ对破骨细胞骨吸收的促进作用需要成骨细胞的协同.     

糖尿病性低血糖

医源性低血糖是糖尿病治疗中常见不良反应。研究证实,强化治疗可减少糖尿病长期慢性并发症,但同时可增加低血糖发生率。鉴于一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处,甚至可能成为致命因素,因此糖尿病的治疗目标应包括降低低血糖的发生率。     

抵抗素研究的新进展

抵抗素是一种由脂肪细胞和巨噬细胞分泌的多肽类激素,起初作为肥胖和胰岛素抵抗或糖尿病间的关联物质被提出,最新证据提示抵抗素是一种前炎性细胞因子。过去几年,通过对抵抗素在肥胖、胰岛素抵抗、代谢和心血管等相关并发症模型中的结构、表达、分泌、调节和循环水平的分析,试图解释抵抗素在啮齿类动物和人体中的生理功能。本文综述了目前对抵抗素在这些条件下研究的最新进展。