响应面试验优化芪健饼干的加工工艺研究

目的:研究芪健饼干的配方优化以及配料的添加量对饼干口感的影响。方法:以感官评分为指标,在单因素试验基础上,通过Box-Behnken试验设计,对椰子油、白糖以及由黄芪和党参等为主要材料提取的中药液3个因素进行生产工艺和配方优化。结果:芪健饼干最佳配料组成为低筋面粉100%、鸡蛋液40%、黄油30%、食盐0.5%、椰子油14.8%、白糖16.7%、中药液13.0%。结论:在此条件下制作的芪健饼干营养丰富,无中药味,椰香味突出,口感疏松。本试验可为党参、黄芪等中药在食品生产中的开发运用提供参考。     

解毒通络益肾浓缩丸提取工艺的优化

目的优化解毒通络益肾浓缩丸的提取工艺。方法采用响应面曲线分析法,以处方中的有效成分大黄酸、大黄素含量为响应值,优化提取工艺。结果采用响应面曲线法对17批供试品进行分析,确定最佳提取工艺为8倍量水,煎煮2次,每次1.5 h。结论优化后的解毒通络益肾浓缩丸提取工艺操作简单、重复性好、稳定可行。     

针刺联合艾灸对面肌痉挛患者面神经传导速度的影响

目的观察针刺联合艾灸对面肌痉挛(HFS)患者面神经传导速度的影响。方法选择86例HFS患者,根据密封信封法随机分为对照组与观察组,每组43例。对照组予卡马西平治疗,观察组在对照组基础上予针刺联合艾灸治疗。比较两组临床疗效、痉挛强度、肌电图F波与面神经传导速度、面部残疾指数(FDI)与生活质量差异。结果观察组总有效率显著高于对照组(P0.05);观察组治疗后的面肌痉挛强度分级情况优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组F波时限、波幅均显著降低(P0.05),患侧面神经传导速度显著提高(P0.05),健侧面神经传导速度与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗后的F波时限、波幅均显著低于对照组(P0.05),患侧面神经传导速度显著大于对照组(P0.05)。治疗后,两组FDI躯体功能评分显著升高(P0.05),社会功能评分显著降低(P0.05),生活质量评分显著升高(P0.05);观察组治疗后的FDI躯体功能评分及生活质量评分显著高于对照组(P0.05),FDI社会功能评分显著低于对照组(P0.05)。结论针刺联合艾灸治疗HFS疗效显著,可抑制面神经的异常兴奋,降低异常冲动传导,加速面神经传导的恢复。     

银杏内酯B对肌萎缩侧索硬化细胞模型的保护作用及其机制

目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肌萎缩侧索硬化细胞模型c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过含过表达人突变超氧化物歧化酶1(SOD1)~(G93A)基因(hSOD1~(G93A))和过表达人野生SODWT基因(hSOD1WT)与空质粒的慢病毒感染NSC34细胞,经一定浓度的嘌呤霉素筛选,倒置荧光显微镜下观察慢病毒的转染效率和细胞形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检验感染细胞是否过表达SOD1蛋白,建立hSOD1~(G93A)-NSC34细胞系后给予GB,细胞培养分组为正常组、模型组、不同浓度GB组(25,50,75,100 mg·L-1)组,48 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,筛选出最佳药物浓度,后续实验分组为以正常组,模型组,75 mg?L~(-1) GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p-)JNK,c-Jun,p-c-Jun,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:与正常的NSC34细胞比较,hSOD1~(G93A)NSC34组细胞胞体变圆,突触减少、变短,而hSOD1WT NSC34组细胞和空质粒组细胞形态学未发生明显变化,与正常组比较,hSOD1~(G93A)NSC34组,hSOD1WTNSC3组细胞内SOD1蛋白水平显著升高(P0. 01),肌萎缩侧索硬化(ALS)细胞模型成功建立。与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0. 01);与模型组比较,给予不同浓度GB后,细胞存活率均显著升高(P0. 01),药物质量浓度为75 mg?L-1时细胞存活率显著升高(P0. 01)。后续实验,与正常组比较,模型组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达量显著升高(P0. 01);与模型组比较,75 mg?L-1GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达明显降低(P0. 05,P0. 01)。结论:GB对肌萎缩侧索硬化细胞模型具有抑制细胞凋亡的保护作用,这种保护作用可能是通过JNK信号通路实现的。     

响应面法优选山藿香涂膜剂成膜工艺条件

目的:优选山藿香涂膜剂成膜工艺条件。方法:以成膜时间、外观质量等作为评价指标,采用综合加权评分法,依据响应面(Box-Behnken)实验设计原理进行成膜材料及附加剂的筛选。结果:90%乙醇溶解的聚维酮K30+聚乙烯醇-124(2.1∶1)作成膜材料,添加甘油(3 mL/100 mL),含药微乳与空白涂膜剂配比(3∶1),制成的山藿香涂膜剂成膜时间较短且成膜性能好。结论:优选的成膜材料和附加剂可用于山藿香涂膜剂的制备。     

忽略性面先露一例报告

<正>胎头以面部为先露,以颏骨为指示点的异常胎位称面先露,属于极罕见的异常胎位,临产前一般很难发现。国内外报道面先露发病率均很低,国内为0.8‰～2.7‰,国外报道为1.7‰～2.0‰[1]。如助产人员临床经验不足或责任心不强很容易误诊为胎儿畸形或臀先露等,特别是持续性颏后位及颏横位,进而导致处理方式错误或延误手术治疗时机,致产妇梗阻性难产,     

1,8-桉叶油素自微乳给药系统的制备及质量评价和细胞摄取研究

目的优化1,8-桉叶油素(1,8-cineole,1,8-Cin)自微乳给药系统(1,8-cineole self-microemulsion drug delivery system,1,8-Cin-SMEDDS)处方,对其进行表征并进行细胞摄取考察。方法通过绘制伪三元相图,确定1,8-Cin-SMEDDS有效自乳化区域,进行初步处方筛选。以粒径和载药量为指标,采用星点设计-效应面法对1,8-Cin-SMEDDS处方进行优化并验证。荧光显微镜观察高糖损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对1,8-Cin-SMEDDS的摄取情况。结果 1,8-Cin-SMEDDS的最佳处方是大豆油(7.5%)与1,8-Cin(22.5%)为混合油相,HS15(56%)为乳化剂,乙醇(14%)为助乳化剂,滴加纯水至8m L得半透明略带蓝色乳光液体。透射电镜观察其外观呈球形液滴,激光粒度Zeta电位测定仪测得平均粒径为(131.68±1.44)nm,Zeta电位为(-10.03±1.63)m V;HPLC法测得包封率为(99.890±0.012)%,载药量为(224.750±0.028)mg/g。HUVEC细胞摄取实验结果表明,细胞对1,8-Cin-SMEDDS的摄取高于游离1,8-Cin。结论 1,8-Cin-SMEDDS制备方法简便,重复性好,所得1,8-Cin-SMEDDS外观良好,包封率高,理化性质稳定,且能促进细胞摄取。     

针刺长强穴为主治疗神经系统疾病验案2则

正长强穴最早记载于《针灸甲乙经》"在脊骶",为督脉起始穴,亦为督脉络穴,《千金翼方》言其可针入三寸。临床常用于治疗消化系统疾病。《难经·二十八难》曰:"督脉者,起于下极之俞……入属于脑。"长强穴为督脉脉气所发,上入于脑,故针刺长强穴亦可用于治疗神经系统疾病如面肌痉挛、小脑梗死后共济失调等。孙菊光教授临床擅长通过创新针刺法以提高针刺疗效,基于督脉循行入脑,关联诸筋,从督脉论治脑病,针刺督脉络穴长强穴为主治疗神经系统疾病收效显著,现择其验案2则,以飨同道。     

基于响应面法优选美洲大蠊口腔原位温敏凝胶的制备研究

目的制备美洲大蠊Periplaneta americana口腔原位温敏凝胶。方法采用自由基聚合法首次以N-异丙基丙烯酰胺(NNIPAM)和甲基丙烯酸羟丙酯(HPMA)合成聚(N-异丙基丙烯酰胺-甲基丙烯酸羟丙酯)[P(NNIPAM-HPMA)]作为温敏材料;通过冷溶法制备美洲大蠊口腔原位温敏凝胶,采用Box-Behnken设计响应面法,以溶蚀时间、胶凝时间为评价指标,在固定美洲大蠊提取物用量基础上,对羟丙基甲基纤维素(HPMC)、聚乙烯吡咯烷酮(PVP K30)、P(NNIPAM-HPMA)的用量进行优选。结果通过原位聚合法合成了P(NNIPAM-HPMA)温敏材料;并用响应面法优选了可用于口腔的美洲大蠊原位温敏凝胶的处方,优选的处方为美洲大蠊提取物10%、HPMC 3.0%、PVP K30 9.5%、P(NNIPAM-HPMA) 10.0%,其溶蚀时间为2 h,胶凝时间8～9 s。结论优选得到美洲大蠊口腔原位温敏凝胶,为美洲大蠊提取物的口腔原位局部的临床应用奠定了科学依据。     

肌萎缩侧索硬化症治疗的研究进展

肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种慢性神经元性疾病,主要是由运动皮质上运动神经元(UMNs)和脊髓及脑干下运动神经元(LMNs)损伤造成的。该病导致球部、四肢、躯干、胸部、腹部肌肉逐渐无力并萎缩,从而影响运动、交流、吞咽和呼吸功能,最终致死。肌萎缩侧索硬化症患者中10%为家族性患者(familial ALS,fALS),平均发病年龄为58~63岁;其余90%为散发性患者(sporatic ALS,sALS),平均发病年龄为43~52岁[1]。其发病机制可能是兴奋性氨基酸毒性、氧化应激损伤、线粒体异常、基因突变、蛋白质失稳和神经营养因子缺乏等。本文将从药物治疗、非药物治疗及综合对症治疗等方面,针对近期ALS的治疗方案进行综述,旨在为临床治疗提供新的思路。