还脑益聪方组分对β淀粉样前体蛋白转基因痴呆小鼠行为学及胆碱能系统的早期干预作用

目的：观察还脑益聪方复方组分早期干预对阿尔茨海默病（Alzhei mer disease,AD）模型β淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein,APP）转基因小鼠行为学及脑胆碱能系统的影响。方法：将60只3月龄APP695V717I转基因小鼠随机分为4组：模型组、大剂量还脑益聪方组[2.80g/（kg.d）]、小剂量还脑益聪方组[1.40g/（kg.d）]及盐酸多奈哌齐阳性对照组[0.65mg/（kg.d）],每组15只。15只遗传背景相同的非转基因C57BL/6J小鼠作为正常对照组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常组和模型组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃6个月。采用Morris水迷宫实验和避暗实验进行小鼠行为学测试,采用酶联免疫吸附测定法分别检测小鼠大脑皮层和海马组织的乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）、乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）含量及胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）的活性,采用考马斯亮蓝法测定脑组织中蛋白的含量。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆成绩均显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,海马和皮层组织的ACh含量和ChAT活性显著降低,AChE含量显著增加（P〈0.01,P〈0.05）。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠的学习记忆能力均有明显提高（P〈0.05）;盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方大剂量组小鼠海马ACh含量明显提高（P〈0.05）,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠海马AChE含量显著降低,ChAT活性显著升高（P〈0.01,P〈0.05）;盐酸多奈哌齐组和还脑益聪方两组小鼠皮层ACh含量均明显提高（P〈0.05）,AChE含量有不同程度的降低,还脑益聪方两组小鼠皮层ChAT活性均明显提高（P〈0.05）。结论：还脑益聪方能明显改善APP转基因小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控小鼠海马与皮层胆碱能系统相关酶的含量有关。     

葡糖胺聚糖对糖尿病肾病血浆内皮素及血清一氧化氮的作用

目的探讨葡糖胺聚糖（GAGs）对糖尿病肾病（DN）血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）的作用。方法60例24h尿白蛋白排泄率（UAER）30～300mgDN患者，随机分为对照组和GAGs组。所检测指标包括UAER、ET、NO等。采用放射免疫分析法测定ET；采用酶法高密度测定（ELASAI）NO。结果对照组UAER治疗前后变化不明显（P〉0．05）；GAGs组治疗前后UAER比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗3个月后UAER下降26、31％。对照组ET和NO治疗前后变化不明显（P〉0．05）；GAGs组治疗后较治疗前ET下降5．91％，NO升高6．46％，差异有统计学意义（P〈0．01）。UAER与ET呈正相关（r=0．8391，P〈0．01）；与NO呈负相关（r=-0．8725，P〈0．01）。结论GAGs能够减少微量白蛋白尿期2型DN患者的UAER，升高血清NO，降低ET。     

甲状腺功能正常的2型糖尿病患者游离三碘甲状腺原氨酸水平与白蛋白尿的相关性

目的探搜在甲状腺激素检测正常范围内的2型糖尿病(T2DM)患者中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)值与白蛋白尿的关联性。方法搜集安徽中医药大学第一附属医院收治的166例T2DM患者病历资料,按照尿白蛋白/肌酐比≥30 mg/g定义为白蛋白尿,所有患者分成白蛋白尿组55例,非白蛋白尿组111例,分析两组患者一般资料,同时采用logistic回归剖析FT3与白蛋白尿之间的关联性。结果白蛋白尿的检出率为33%。与非白蛋白尿组相比,白蛋白组中年龄、糖尿病病程、治疗年限、收缩压、腰围、臀围、肌酐、尿酸、空腹血糖、超氧化物歧化酶、FT3均有显著差异(P 0. 05)。logistic回归剖析显示:FT3与白蛋白尿患病危险呈负相关,未纠正任何因素时P值为0. 026,而纠正性别、年龄、病程、超氧化物歧化酶等混杂因素后P值为0. 027。结论FT3值下降是白蛋白尿患病的独立风险要素,尤其是在甲状腺激素检测非异常的T2DM人群中。     

老年2型糖尿病患者血管并发症的危险因素分析

糖尿病血管并发症已成为糖尿病(DM)患者致死、致残的主要因素。我们对广西地区551例老年T2DM患者进行调查，并分析了老年T2DM患者血管并发症的发病特点，探讨其危险因素。     

神经生长因子对糖尿病大鼠运动终板和骨骼肌纤维的作用

外源性应用神经生长因子3个月有促进糖尿病大鼠脊髓前角运动神经元、运动终板、骨骼肌纤维的形态和功能恢复的作用。     

神经生长因子对糖尿病大鼠坐骨神经形态学的影响

目的 研究神经生长因子(NGF)对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法 糖尿病大鼠造模后2周开始连续后肢肌注 NGF(800 U·kg~(-1)·d~(-1)),应用甲苯胺蓝染色及透射电镜观察大鼠坐骨神经的形态学变化。结果 糖尿病造模后2周电镜下坐骨神经即出现葱管样改变,且该病理改变随时间加重,6个月出现脱髓鞘。3个月及6个月NGF治疗组(NGF组)大鼠坐骨神经的神经纤维髓鞘及轴突面积较相应的糖尿病组(DM组)均增加,3个月NGF组及DM组坐骨神经纤维髓鞘面积分别为(47.48±11.84)μm~2和(44.86±12.28)μm~2(P<0.05);6个月分别为(57.76±10.33)μm~2和(46.34±11.57)μm~2(P<0.05)。3个月NGF组及DM组坐骨神经纤维的轴突面积分别为(22.86±9.59)μm~2和(19.86±7.78)μm~2(P<0.05);6个月分别为(23.90±7.18)μm~2和(20.29±6.67)μm(P<0.05)。6个月NGF组较3个月组髓鞘面积增加,并可减少坐骨神经纤维脱髓鞘。结论 早期、长期应用NGF可以有效改善糖尿病大鼠周围神经病变的形态。     

川芎嗪对糖尿病大鼠血浆内皮素样免疫反应物水平和主动脉舒缩反应的影响

为了探讨糖尿病血管并发病机理及药物防治措施，测定了实验性糖尿病大鼠血浆内皮素样免疫反应物水平和胸主动脉对内皮素及乙酰胆碱舒缩反应的变化，并研究了川芎嗪对它的影响．结果表明：与正常大鼠相比，糖尿病大鼠血浆内皮素样免疫反应物水平升高（５１±０７ｎｇ·Ｌ－１ｖｓ１８±０９ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０００１）；主动脉对内皮素的收缩反应显著增强，对乙酰胆碱舒张反应显著减弱．川芎嗪不能抑制糖尿病大鼠血糖水平升高，但显著降低血浆内皮素样免疫反应物水平（２４±０３ｎｇ·Ｌ－１ｖｓ５１±０７ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０００１），改善糖尿病大鼠血管内皮依赖的舒缩反应功能．     

新诊断的2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法30例新诊断的T2DM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗前后进行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平测定。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD、GSH—Px水平明显上升（P〈0．01）、MDA水平明显下降（P〈0．01）。结论新诊断的T2DM患者胰岛素强化治疗后氧化应激水平明显降低。     

社区医生对2型糖尿病的管理现状研究

目的探讨社区医生对2型糖尿病(T2DM)的管理现状,为其科学管理和治疗提供依据。方法对2015年11月—2016年3月106家社区医疗机构的225名医生进行问卷调查,内容包括性别、年龄、工作年限、每周接诊数量、针对T2DM医疗行为的认知程度评价等,采用描述性统计学方法进行分析。结果 71.8%的社区医生认为自己不具备足够的专业知识为患者调整降糖方案,96%的医生不能轻易说服口服药治疗失效的2型糖尿病患者接受胰岛素治疗。64.9%的医生不能适时为患者启动胰岛素治疗,75.1%的医师对于新型降糖药物不够了解。71.5%的社区医生没有推荐新诊断T2DM患者接受胰岛素强化治疗。结论社区医生对口服降糖药物的知晓率高于胰岛素以及新型降糖药物。对何时应用口服药治疗、何时开始胰岛素强化治疗等问题知晓程度较低。