阈下刺激定位慢径消融靶点的临床应用研究

目的 :探讨利用阈下刺激 (STS)定位房室结折返性心动过速 (AVNRT)的慢径消融靶点的临床应用价值。方法 :选择AVNRT患者 6例 ,经常规电生理检查明确诊断后 ,将大头电极放在冠状窦口下缘与希氏束之间的中下区域进行标测 ,测定该点的起搏阈值后 ,诱发AVNRT ,然后发放STS终止AVNRT ,在终止位点处试消融 ,观察STS标测消融的有效性 ;在非终止位点处 ,结合局部心内电图判断是否进行试消融 ,如在非终止位点处试消融 ,观察STS标测的可靠性。同时观察STS标测定位的安全性。结果 :在 6例患者中 ,有 3例STS终止了持续性AVNRT ,且在终止位点处试消融并获得成功 ;有 5例共在 10个位点处发放了STS ,其中在 9个位点未终止心动过速 ,在这些非终止位点处试消融均未获得成功 ,非 1个位点出现了心房夺获。所有患者在STS标测过程中 ,未出现心房颤动、心动过速的加速或心室颤动等现象。结论 :STS终止AVNRT的位点是判断消融靶点的一个良好的电生理学指标。STS标测定位是安全、有效和可靠的一种方法 ,值得进一步地深入研究     

β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位

氨氯地平加培哚普利降压研究(ASCOTBP-LA)结果及Lindhol m等的一项荟萃分析结论和随后出台的英国成人高血压指南2006年更新版,对β受体阻滞剂在高血压中的治疗地位提出质疑,一时成为学术界争论的焦点。Lindhol m等的荟萃分析结果显示:β受体阻滞剂与其他新型降压药物相比,脑卒中增加了16%,其中阿替洛尔组增加达26%,发生2型糖尿病的危险也有所增加,在冠心病的一级预防方面也无优势(尤其是与利尿剂联用时)。由此,作者明确提出“应该结束β受体阻滞剂作为治疗高血压病一线药物的时代了”。英国新指南要求“不再将β受体阻滞剂用作高血压的…     

尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究

目的 研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制.方法 将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7 mol/L)共孵育3 h或6 h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制.结果 尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7 mol/L).孵育3 h后,尾加压素Ⅱ(10-8 mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍 (P＜0.01),产生总量较对照组高87.9% (P＜0.01);孵育6 h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L和10-7 mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1% 和105.7%(P＜0.01).尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2 通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P＜0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P＜0.01).结论 尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2 通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现.     

IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据。方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组。在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理。分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量。结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2hIL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P<0.01;药物组:F=39.263,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=85.383,P<0.05;再灌注0.5h:F=64.923,P<0.01;再灌注2h:F=131.727,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P<0.05;药物组F=8.725,P<0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P<0.01;再灌注0.5h:F=119.8     

短暂性脑缺血发作与脂蛋白(a)和D-二聚体的关系

探讨短暂性脑缺血发作与脂蛋白 (a)及D 二聚体的关系。测定 4 8例短暂性脑缺血发作患者发病 2 4h内血清脂蛋白 (a)和血浆D 二聚体水平 ,并与 2 5例健康正常人对照。结果发现 ,短暂性脑缺血发作患者脂蛋白 (a)和D 二聚体水平明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脂蛋白 (a)水平与D 二聚体呈正相关 (P <0 .0 1) ;短暂性脑缺血发作伴有梗死灶者脂蛋白 (a)和D 二聚体水平均高于无梗死灶者 (P <0 .0 5 )。提示脂蛋白 (a)及D 二聚体水平升高在短暂性脑缺血发作的发生发展中起一定作用。     

改善高血压左室舒张功能不全:降压或降压药特殊作用

心脏舒张功能受限意味着高心房压力,其相关的死亡率明显增高,平均为4.1倍.高血压患者在左室收缩功能正常情况下,出现的左室舒张功能不全,已成为基础及临床研究的热点.     

病例85:24岁妇女产后劳力性呼吸困难、疲乏

女性,24岁.因第4胎分娩后心力衰竭入院,病人无高血压,前3次分娩正常,否认最近有上呼吸道感染.     

性别差异对降压治疗的影响

戴振华(江苏省人民医院心脏科,江苏南京210029) 女性由于生理方面的原因,高血压的影响因素较男性更复杂,主要为月经因素和生育因素等。初潮年龄越早,高血压的危险因素越大。肥胖者一般初潮较早,易患高血压病。生育次数多的妇女,比生育次数少的妇女患高血压的危险性高;初产年龄越小,发生高血压的危险性也越大。服用避孕药可引起血压升高,妇女服用复方雌孕激素避孕药2年以上,血压升高比不服药者高2 .6 ～5倍。一般认为,肥胖、有糖尿病、高血脂症、高血压家族史的妇女,服避孕药后易出现高血压。因此,一旦发现有高血压应停服避孕药,改用其他避孕…     

L-精氨酸抑制高脂喂饲大鼠动脉核因子-κB的合成

目的 :观察L -精氨酸对高脂喂饲大鼠动脉核因子 -κB的合成影响。方法 :雄性Wistar大鼠 4 5只 ,随机分为NC组 (普通饲料及饮水 ) ,CC组 (高胆固醇饲料及饮水 ) ,AC组 (高胆固醇饲料喂饲的同时饮水中含 3%L -精氨酸 ) ;每组 15只 ,喂饲 12周后采动脉血 ,处死大鼠取腹主动脉全长利用WesternBlot检测核因子 -κB的含量。结果 :AC组及CC组大鼠血清胆固醇浓度无明显差异 ,但高于NC组 (P <0 .0 1) ,AC组血清一氧化氮水平明显高于CC组 (P <0 .0 1) ,AC组核因子 -κB的合成与NC组无差异 (P >0 .0 5 ) ,但低于CC组 (P <0 .0 1)。结论 :L -精氨酸抑制大鼠动脉核因子 -κB合成的作用可能是其抑制高脂膳食诱发的动脉粥样硬化的分子机制之一。     

辛伐他汀联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛效果的Meta分析

目的 系统评价辛伐他汀联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的效果.方法 检索万方医学网、中国期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普(VIP)、PubMed数据库中有关辛伐他汀联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的文献,对纳入的15项随机对照试验(共1206名患者)进行Meta分析.结果 采用固定效应模型对两组总体有效率比较:x2 =2.62,综合RR=1.30(95％ CI:1.23 ～1.38);采用随机效应模型对两组治疗后发作次数比较:x2=1231.87,加权均数差=-2.68(-5.82,0.5)；采用随机效应模型对两组治疗后发作持续时间进行比较:x2=1231.87,加权均数差=-2.68(-5.82,0.5).结论 辛伐他汀联用低分子肝素能够提高不稳定型心绞痛的总体有效率,不能降低治疗后的发作次数,但能减少每次发作后持续的时间.