高校科技期刊的业务流程再造实践——以《中国有色金属学报》为例

【目的】 在媒体融合的背景下,探索高校科技期刊获得良性、可持续发展的业务流程再造方案。【方法】 通过问卷调查法和深度访谈法,对《中国有色金属学报》学术用户的实际需求进行诊断分析,并依据《中国有色金属学报》一年内的业务流程再造实践,总结和设计普适性较强的高校科技期刊业务流程再造方案。【结果】 《中国有色金属学报》在学术用户群体服务与管理、学术资源挖掘和利用、缩短出版周期和媒体融合等方面进行业务流程再造并取得了显著成效。【结论】 高校科技期刊要想谋求新的发展和突破,必须基于用户日益增长的学术需求进行业务拓展,同时基于技术和机制,与时俱进地进行业务流程再造。     

治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

Emerging issue of fluconazole-resistant candidemia in a tertiary care hospital of southern italy: time for antifungal stewardship program

An increased number of patients is at risk of Candida spp. bloodstream infection (CBSI) in modern medicine. Moreover, the rising of antifungal resistance (AR) was recently reported. All consecutive CBSI occurred in our Hospital (consisting of 1,370 beds) between 2015 and 2018, were reviewed. For each case, Candida species, AR pattern, ward involved and demographic data of patients were recorded. Overall, 304 episodes of CBSI occurred, with a median (q1:first-,q3:third quartile) of 77 (71-82) CBSI/year. Over the years, a significant increase of CBSI due to C. albicans compared to non-albicans strains was recorded in medical wards (from 65% to 71%, p=0.030), while this ratio remained stable in others. An increase of resistant strains to multiple antifungals such as C. guillermondii was noticed in recent years (from 0% to 9.8%, p=0.008). Additionally, from 2015 to 2018 an increase in fluconazole-resistance was recorded in our Hospital (from 7.4% to 17.4%, p=0.025) and a slight increase in voriconazole-resistance (from 0% to 7% in 2018, p=0.161) was observed, while resistance to echinocandin and amphotericin B remained firmly below 2%.This study suggests a rapid spread of antifungal resistance in our Hospital; therefore, an appropriate antifungal stewardship programs is urgently warranted.     

双侧耳郭软骨骨化1例并文献复习

目的探讨耳郭软骨骨化的发病机制、临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法。方法回顾性分析1例耳郭软骨骨化患者的临床资料并复习相关文献进行总结。结果耳郭软骨骨化的发病机制暂不明确,通常无明显不适症状,少数患者可伴有局部疼痛、听力下降等症状。颞骨CT可辅助诊断,最终确诊依赖于组织病理检查。症状不明显时可暂予观察,若症状严重影响了生活和工作,可予手术治疗。结论耳郭软骨骨化在临床上较为少见,目前尚无有效逆转耳郭骨化的办法。积极寻找病因,及早干预,有利于避免病情进一步发展。