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1.
目的:制备川陈皮素微乳离子敏感型凝胶剂,并考察其理化性质及体外释药行为。方法:通过溶解度考察和绘制伪三元相图,进行微乳处方筛选与优化;通过粘度测定筛选凝胶基质的用量;对微乳凝胶的微观形态、粒径、p H值、含量及体外释放进行评价。结果:微乳凝胶的最优处方为:0.9%川陈皮素、0.8%中碳链三甘酯、31.5%聚氧乙烯-35-蓖麻油、10.5%聚乙二醇-400、0.3%去乙酰结冷胶,其微乳及微乳凝胶粒径均小于50 nm,p H值6.64±0.20,药物含量为8.665 mg/m L,微乳凝胶剂12 h的积累释药率为84%,且符合Higuchi方程。结论:所制备的川陈皮素微乳凝胶剂可提高其药物溶解度并具有一定的缓释特性,可作为鼻腔给药载体。 相似文献
2.
3.
4.
《中国老年学杂志》2015,(9)
目的探讨电针对胰岛素抵抗模型大鼠胰岛素信号转导通路重要影响因子m TOR和P70S6KmRNA表达量的影响。方法清洁级SD雄性大鼠70只,按随机数字表分为普食组(n=10)和模型组(n=60),分别饲以普食和高脂高糖饮食。8 w后选取40只造模成功大鼠再一次随机分为高脂高糖饮食(HFHCD)1、HFHCD 2、电针(EA)1、EA 2组,每组10只;HFHCD 1组和EA 1组继续给予高脂高糖饮食,HFHCD 2组和EA 2组给予普通饮食。电针组针刺双侧"足三里"、"三阴交"、"胃脘下俞",每次20 min,1次/d,针刺14 d。观察大鼠体重、血糖、胰岛素的变化,实时荧光定量PCR检测各组大鼠m TOR和P70S6KmRNA的表达量。结果 HFHCD 1组比CD组m TOR、P70S6KmRNA明显升高,HFHCD 2组比HFHCD 1组明显降低,EA1组较HFHCD1组明显降低,EA2组较HFHCD2组明显降低,EA2组较EA1组明显降低。结论电针刺激胰岛素抵抗大鼠"足三里"、"三阴交"、"胃脘下俞"能降低m TOR和P70S6KmRNA的表达水平,恢复胰岛素信号通路的正常传导,增强胰岛素的敏感性,从而维持血糖的正常水平。 相似文献
5.
《中国药理学通报》2014,(1)
目的结合神经行为学评价,研究地黄梓醇对局灶性脑缺血后神经血管单元构筑的影响。方法 SD大鼠18只,随机分为假手术组、模型组、梓醇组,每组6只。采用开颅电凝法制备局灶性脑缺血模型,造模成功后6h予梓醇进行干预(5 mg·kg-1,ip,qd×7d)。术后1、4、7、14 d采用平衡木漏脚率及肢体不对称应用实验进行行为学评分。末次评分后麻醉,灌注明胶墨汁显示血管,取脑组织切片,行神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组织化学和尼氏染色分别显示星形胶质细胞和神经元。结果 (1)术后1d与假手术组相比,模型组大鼠各时点平衡木行走足滑落次数明显增加,肢体不对称使用率为63.3%(P<0.01);术后4 d,梓醇组大鼠肢体不对称使用率下降为51.7%,与模型组58.3%比较差异有显著性(P<0.05),术后7、14 d,大鼠的健侧与患侧应用次数差值缩小,肢体不对称使用率分别为31.7%和13.3%,与模型组58.3%和53.3%比较差异有显著性(P<0.01),但均未恢复至假手术组水平。(2)脑缺血后14 d,与假手术组比较,模型组微血管稀疏,变短,丢失42.4%(P<0.01),神经元数目减少66.5%(P<0.01)、胞体固缩、尼氏小体淡染,数目减少,星形胶质细胞数目增多2.3倍(P<0.01)、胞体肥大、分支增多增粗;与模型组相比,梓醇组微血管分布密集(P<0.01),神经元数目增多29.3%(P<0.05),反应性星形胶质细胞减少20.2%(P<0.05),胞体体积较小,接近于正常、分支数目不如模型组多。结论梓醇对局灶性脑缺血后引起的神经血管单元病变有明显的保护作用,且能促进脑缺血后神经功能的恢复。 相似文献
6.
桑类药材治疗糖尿病研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对桑类药材(桑叶、桑枝、桑椹、桑白皮)在治疗糖尿病及相关并发症方面的活性成分、药理研究和临床报道做了慨述,为桑树资源的开发利用及桑类降糖天然药物的进一步研究开发提供参考. 相似文献
7.
目的 研究复肾功方对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白(nephrin) mRNA表达的影响,探讨其降低尿蛋白、减轻肾损害的作用机制。方法 将55只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余4组大鼠食用含腺嘌呤饲料建立慢性肾功能衰竭模型,连续喂养21 d。造模成功后,所有大鼠改用常规饲料。正常组和模型组按20 mL/(kg·d)灌胃给予生理盐水;复肾功方低、中、高剂量组按大鼠体质量分别以生药4、8、16 g/kg灌胃复肾功方,1次/d,连续灌胃30 d。实验结束后,收集大鼠尿液测定24 h尿蛋白定量,检测各组大鼠血清血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,HE染色检测肾小球组织形态学改变,免疫荧光检测nephrin蛋白表达,Real-Time PCR法观察肾脏nephrin mRNA表达情况。结果 与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平升高(P<0.05),nephrin蛋白及mRNA表达下降(P<0.05);与模型组比较,经复肾功方治疗后,24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平降低(P<0.05),肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达升高(P<0.05)。结论 复肾功方降低CRF大鼠尿蛋白,减轻肾损害程度,其机制可能与升高肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达、减轻足细胞损伤有关。 相似文献
8.
慢性失眠症主要治疗手段包括药物治疗与认知行为治疗。传统的失眠症个体认知行为治疗需要连续4~8周的会谈,疗程长,花费高,专业治疗师数量少,难以有效、完整地实施。失眠的团体认知行为治疗由临床医生、心理治疗师等带领,采取治疗小组或大型工作坊形式进行集中的团体治疗,提供了一种成本-效益更高的选择。文中就团体认知行为治疗的机制与技术、疗效对比、优缺点、改良方案与发展趋势进行综述。 相似文献
9.
目的 探讨脊髓压迫性损伤白质神经纤维溃变与少突胶质细胞凋亡关系。 方法 采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、TUNEL等方法来检测的白质神经纤维溃变及少突胶质细胞凋亡情况,采用免疫印迹技术检测蛋白Caspase-12表达变化。 结果 脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;白质少突胶质细胞凋亡数目随着脊髓压迫时间逐渐增加(P<0.05); Caspase-12表达随压迫时间延长而上调。 结论 Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡可能参与了脊髓压迫性损伤神经纤维溃变。 相似文献
10.
背景:有文献报道,在皮肤移植中使用雷公藤预处理供体皮片后再移植,可减轻排斥反应,促进皮片存活,但采用雷公藤作为免疫抑制剂预处理周围神经再移植的报道罕见.目的:观察中药雷公藤多甙预处理对大鼠异体坐骨神经移植后神经再生情况的影响.设计、时间及地点:随机对照观察实验,于2007-09/2008 07在重庆医科大学完成.材料:雷公藤多甙片由黄石飞云制药有限公司提供.成年健康雄性Wistar大鼠15只为供体.成年健康雄性SD大鼠40只为受体,随机数字表法分为4组:雷公藤多甙预处理组、异体神经移植+雷公藤多甙组、自体神经移植组、异体神经移植组.方法:切取供体双侧15mm坐骨神经共30段,生理盐水冲洗,10段置于雷公藤多甙溶液中.建立大鼠右侧坐骨神经缺损模型.造模后,雷公藤预处理组将在400 mg/L雷公藤多甙的细胞保存液浸泡24 h的供体坐骨神经移植于SD大鼠坐骨神经缺损模型:异体神经移植+雷公藤多甙组进行新鲜异体神经移植,术后口服雷公藤多甙5mg/(kg·d),5周;自体、异体神经移植组进行自体、异体神经移植.主要观察指标:术后2,4,8,14周行坐骨神经功能指数测定,对神经移植片段进行光镜的组织学检查,并在术后14周行神经电生理检查、透射电镜观察、再生轴突图像分析.结果:术后雷公藤多甙预处理组、异体神经移植+雷公藤多甙组神经功能指数均逐渐下降,在14周时接近自体神经移植组(P>0.05).术后,雷公藤多甙预处理组、异体神经移植+雷公藤多甙组移植段排斥反应稍重于自体神经移植组,但明显小于异体神经移植组;术后14周时雷公藤多甙预处理组、异体神经移植+雷公藤多甙组、自体神经移植组移植神经段神经传导速度、动作电位峰值差异无显著性意义(P>0.05),再生有髓神经神经纤维的面积,总数和髓鞘厚度差异无显著性意义(P>0.05).结论:异体神经段经雷公藤多甙预处理后可降低移植物与宿主间的免疫排斥反应,促进周围神经再生. 相似文献