内脏高敏感大鼠脑部5-羟色胺表达差异的研究

自1973年Ritchie报道了肠易激综合征患者结肠气囊扩张疼痛阈值下降以来,内脏高敏感这一致病机制备受关注,但对内脏高敏感发生的原因和机制尚缺乏深入研究.研究显示,内脏高敏感大鼠结肠和脊髓5-羟色胺（5-HT）表达增加,但高级中枢5-HT表达情况尚未见报道.我们通过建立内脏高敏感大鼠模型,研究大脑中5-HT分布和表达情况.     

87例藐小棘隙吸虫感染因素的配对病例对照研究

本研究采用1:1的个体匹配方法,选择87对病例一对照,调查藐小棘吸虫可疑感染因素28个变量,经条件Logistic回归模型分析,提示影响感染的主要危险因素是:饮生水、吃螺蛳、饮用水来源和用沟塘水漱口刷牙。     

不同肺保护液对肺移植肺保护过程中肺损伤的保护作用

目的:研究不同肺保护液行供体肺保护后对肺表面活性物质(PS)的影响。方法:36只新西兰大白兔随机分组,低钾右旋糖酐液组(LPD液组)、Euro-Collins液组(EC液组)和正常对照组,每组6对供受体共12只。建立异位肺移植模型,分别以4℃的LPD液和EC液再灌注供体肺30分钟后,对肺泡灌洗液中肺表面活性物质各组成成分用放射性免疫分析法、薄层色谱分析法、Lowry法、抗坏血酸法进行分析;同时测定平均肺动脉压、呼吸道峰压、供体肺干湿比(W/D比),并行血气分析和检查。结果:LPD液组和EC液组二棕榈酸磷脂酰胆碱与总磷脂的比值显著低于对照组(P<0.05),且EC液组显著低于LPD液组(P<0.05);LPD液组和EC液组白介素-1,白介素-2,白介素-6,白介素-8与总蛋白的比值显著高于对照组(P<0.05),且EC液组显著高于LPD液组(P<0.05)。这些改变与血氧分压,血二氧化碳分压,平均肺动脉压,呼吸道峰压,W/D比改变相一致。结论:LPD液较EC液有更好的肺保护效果;肺表面活性物质的多种组成成分可作为评价移植肺保护过程中肺损伤的标志物。     

小鼠严重急性呼吸综合征样模型相关肝脏损伤的研究

目的 通过动态监测小鼠严重急性呼吸综合征（SARS）样模型肝脏的组织病理学变化和病毒分布情况，进一步结合肝内凝血酶原酶（fg12）的表达和纤维素沉积现象来探讨SARS肝脏损伤的可能机制及其临床意义。方法实验组Balb／cJ近交系小鼠气管途径感染100PFU鼠肝炎3型病毒（MHV-3），平行设立0．9％氯化钠溶液对照组，动态观察感染后两组小鼠的一般情况、组织脏器的病理学改变和肝功能损伤情况。标准噬斑法和原位杂交技术检测实验组小鼠组织器官的病毒分布情况。结合感染后肝组织中纤维素的表达，分别从蛋白和基因转录水平探讨fg12作为一种促炎症因子在SARS肝损伤中的作用。结果实验组小鼠5d内死亡率高达100％，组织病理学观察发现病变可累及多个脏器，其中肝脏小叶结构基本完整，肝细胞弥漫混浊肿胀，大面积气球样变和水样变，汇管区少量淋巴细胞浸润，偶见中央静脉周围肝细胞的点灶状坏死；肺脏呈现典型间质性肺炎样改变伴透明膜、微小血栓形成；非特异性炎性改变亦见于脾脏、肾脏等其他脏器。噬斑试验和原位杂交显示病毒可侵犯所有收集的组织脏器。随着感染时间的延长，小鼠肝脏功能受损，fg12（mfg12）转录和表达可出现在感染肝脏的坏死区域，周围伴有纤维素沉积。对照组小鼠全部健康存活。结论利用MHV-3成功建立了小鼠SARS样模型，并提示其肝脏损伤在病理学改变和病变程度上均类似于人类SARS合并的非特异性肝炎，除病毒本身所致的肝细胞病变，mfg12在感染后肝组织中的特异性表达及其诱导的纤维素沉积可能是造成肝脏损伤的又一重要因素。     

房坦手术后右房功能的实验性估价

实验分急性和慢性两部分。急性实验是在正常犬心一期建立三尖瓣闭锁,房坦手术模型;慢性实验是在已有右房肥大、右房压增高的犬心建立房坦手术模型。实验观察到,模型建立后右房平均压较建立前明显增加[1.85±0.40 kPa(13.9±3.0mmHg)比0.73±0.13 kPa(5.5±1.0mmHg),且在一定范围内(≤4.00 kPa(30 mmHg)],心输出量随右房平均压的增加而增加,而右房的泵功能是其次的,其收缩对血液动力学无显著影响,即使右房肥大也不能产生更大的肺搏动血流。右房—肺动脉外通道带瓣手术并无防止反流作用。     

苦瓜蛋白对BALB/C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎核因子κB的调节作用

为探讨苦瓜蛋白对BALB／C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用机制，以核因子κB为对象，来观察苦瓜蛋白的调节作用。从苦瓜果肉中提取苦瓜蛋白后，将动物分为5组：病毒对照组、正常对照组、药物对照组、高剂量治疗组、低剂量治疗组，分别在实验的第0d,3d,7d,14d和第21d处死动物，提取核蛋白，在用BCA方法进行蛋白定量后作凝胶滞留分析（EMSA），测定核因子κB的活性，并进行比较分析。结果发现：（1）病毒对照组在第21天时仍然有一定量的核因子κB活化，且其活化程度明显高于正常对照组；（2）高、低剂量的苦瓜蛋白对核因子κB表现出不同程度的抑制作用，其中高剂量组核因子κB几乎看不到活化，低剂量组比病毒对照组核因子κB活化程度明显降低；（3）正常对照组和药物对照组核因子κB只有低水平活化。结果提示，苦瓜蛋白对病毒性心肌炎的治疗作用可能与其降低核因子κB的活性有关。     

影响早产的社会因素的Logistic回归分析

早产一直是围产医学界关注的热点,是致新生儿死亡的主要原因之一,影响早产因素是多方面的.本文对我院80例早产病例和80例足月产产妇病例对照研究,采用非条件Logistic回归模型进行单因素及多因素分析,探讨早产的社会危险因素.     

粪肠球菌丝氨酸蛋白酶基因突变株的构建和致病性研究

目的 构建粪肠球菌丝氨酸蛋白酶基因（sprE）突变株，并研究sprE基因的功能。方法 用自杀质粒pTX4577构建粪肠球菌基因重组自杀质粒pCQ001，通过体内同源重组，筛选获得sprE基因的突变株，体外研究不同温度和氧化条件对突变株生长能力的影响，通过小鼠腹膜炎和兔心内膜炎模型来研究突变株的毒力下降情况。结果 经同源重组，利用卡那霉素抗性筛选，PCR、脉冲场电泳和Southern印迹进行鉴定获得sprE基因突变株，命名为＊sprE，突变株在40℃的生长能力及在氧化条件下的存活率均明显低于野生株。在小鼠腹膜炎模型中，存活率明显高于野生株，差异有统计学意义（P〈0．01），引起的兔心内膜炎也较野生株轻，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 sprE基因突变株＊sprEgg建成功，sprE基因在粪肠球菌致病中起重要作用，可能是粪肠球菌的毒力因子之一。     

衰老大鼠心肌梗死模型的实验研究

目的运用D-半乳糖与冠脉结扎制造衰老大鼠心肌梗死复合模型。方法W istar大鼠腹部皮下注射D-半乳糖500 mg/(kg.d),连续6 w,在此基础上再行开胸术,结扎冠状动脉左前降支。观察大鼠基本状态、饮食量和自发性活动,测定外周血谷胱甘肽过氧化物酶活性和心肌组织脂褐素含量。结果此实验方法不仅达到了衰老标准,同时也成功地造成心肌梗死模型动物。结论D-半乳糖与冠脉结扎制造的复合模型符合衰老与心肌梗死的一些基本改变,但能否可以作为一种衰老大鼠心肌梗死模型仍待深入研究。     

抗骨质疏松药物筛选模型的研究进展

随着全球人口老龄化进程的日益加快，骨质疏松症的发病率越来越高，构建有效抗骨质疏松药物筛选模型，对骨质疏松症的药物治疗和安全有效的新药发现具有重要的意义。本文对目前骨质疏松研究中所用的动物模型、细胞模型、分子模型的现状进行了综述。以期为筛选新的抗骨质疏松药物提供依据。