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991.
目的利用高脂饲料诱发的动脉粥样硬化(AS)大鼠模型,观察川芎嗪的治疗作用,并在分子水平探讨其作用机制。方法24只雄性Wister大鼠随机分为川芎嗪组(造模成功后给予川芎嗪灌胃)、正常对照组(不造模,饲喂普通饲料)、模型组(造模成功后改喂普通饲料),于实验前后RT—PCR法检测主动脉中血管细胞粘附分子(VCAM-1)mRNA的表达水平和血脂。结果高脂饮食可诱导大鼠形成AS模型,模型组血脂明显高于正常组,并且有VCAM—1 mRNA表达;川芎嗪组VCAM—1 mRNA表达量水平显著低于模型组;正常对照组无VCAM—1 mRNA表达。结论川芎嗪可以下调主动脉组织VCAM—1 mRNA的表达,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,而降低主动脉组织VCAM-1 mRNA的表达可能是其作用机制之一。  相似文献   
992.
刘先明  熊新忠 《中国中医急症》2005,14(12):1150-1150
目的观察在西医常规处理基础上加用黄芪注射液、川芎嗪注射液治疗急性脑梗死的疗效.方法将患者 90例随机分为治疗组与对照组,均予西医常规处理,治疗组加用黄芪注射液、川芎嗪注射液静滴;观察两组治疗前后的神经功能缺损程度评分和临床疗效.结果治疗组疗效优于对照组.结论中西医结合治疗急性脑梗死能显著提高疗效.  相似文献   
993.
川芎嗪对VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究川芎嗪对血管内皮细胞和对VEGF诱导的血管内皮细胞生长、增殖的影响.方法:采用台盼蓝排染法测定人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞计数,MTT法测定川芎嗪对血管内皮细胞和对VEGF诱导的血管内皮细胞增殖的抑制.结果:川芎嗪直接作用于ECV304细胞,其细胞计数、吸光度(A)值均较对照组显著减少(P<0.05);川芎嗪作用于VEGF诱导的ECV304细胞,其A值较对照组显著降低(P<0.05).结论:川芎嗪能直接抑制血管内皮细胞的增殖,对VEGF诱导血管内皮细胞的增殖也有抑制作用.  相似文献   
994.
川芎嗪对急性心肌梗死溶栓后顿抑心肌的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察川芎嗪对急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后顿抑心肌的保护作用.方法将AMI患者83例随机分为治疗组和对照组,两组均于发病3~6h内用尿激酶(UK)溶栓,治疗组在使用UK前静滴川芎嗪.结果两组溶栓再通率相近,治疗组治疗后超氧化物歧化酶(SOD)活性下降程度较对照组为低,而丙二醛(MDA)含量增高程度亦明显低于对照组;两组反映心肌顿抑程度的相关指标比较,亦以治疗组改善明显.结论川芎秦能有效预防AMI患者溶栓治疗后心肌顿抑产生,改善心功能.  相似文献   
995.
吴帆 《中国中医急症》2005,14(10):923-923,953
目的观察在西医常规处理基础上加用川芎嗪注射液合用实脾散治疗慢性肺心病急性加重期右心衰的临床疗效.方法将患者66例随机分为治疗组和对照组,两组均予西医常规处理,治疗组加用川芎嗪注射液合实脾散.结果治疗组在缓解呼吸困难、改善肺微循环、肺部湿性口罗音吸收和消除双下肢浮肿效果均优于对照组.结论在西医常规处理基础上加用川芎嗪注射液合用实脾散对慢性肺心病急性加重期右心衰有明显疗效.  相似文献   
996.
川芎嗪对大鼠脊髓损伤后线粒体功能的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨川芎嗪对大鼠脊髓损伤(SCI)后线粒体损伤的保护作用及其机制.方法采用Allen'sWD技术制备SCI动物模型,将30只大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组(川芎嗪组),假手术组不损伤脊髓,作为正常对照;对照组于造模前60min和造模后即刻经尾静脉注射生理盐水20mg/kg;治疗组在相同时相注射等量川芎嗪注射液;测定SOD和PLA2活性、MDA浓度及Ca2 -Mg2 -ATP酶活性.结果对照组脊髓线粒体膜PLA2活性、MDA浓度在伤后早期显著升高,SOD活性、Ca2-Mg2 -ATP酶活性明显降低,与假手术组比较差异有显著性;预先应用川芎嗪注射液后,能够明显抑制线粒体 MDA的生成,降低 PLA2活性,提高 SOD活性,并能防止线粒体 Ca2-Mg2 -ATP酶活性的降低.结论川芎嗪能拮抗 SCI后线粒体膜酶的活性变化,其机理可能是提高氧自由基清除能力和抑制脂质过氧化反应.  相似文献   
997.
川芎嗪、丹参、银杏达莫注射液治疗糖尿病肾病的探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
闻智鸣 《中成药》2005,27(12):1421-1423
目的:探讨川芎嗪、丹参、银杏达莫注射液组合治疗糖尿病性微量白蛋白尿的疗效.方法:75例住院治疗的2型糖尿病患者随机分成丹参组(n=35)和银杏组(n=45),分别接受川芎嗪注射液160 mg 丹参注射液20 mL和川芎嗪注射液160mg 银杏达莫注射液20 mL,每日静滴1次,连续14日的治疗.在治疗前、后采集血、尿标本,测定血糖各项、血脂各项、肾功能和尿微量白蛋白等,并进行统计学分析处理.结果:治疗前,丹参组的甘油三脂和胆固醇脂较银杏组显著地升高(均P<0.05),年龄、病程、血压、BMI、血糖各项、肾功能和尿微量白蛋白排泄量等指标,组间比较无显著性差异;治疗后,丹参组与银杏组的血糖均显著下降(均P<0.01),丹参组的尿微量白蛋白排泄量未减少,银杏组的则显著的减少(P<0.01),组间比较有显著性差异(P<0.01).结论:川芎嗪与丹参注射液可能组合不当,不能减少尿微量白蛋白排泄量,川芎嗪与银杏达莫注射液组合能显著地减少尿微量白蛋白排泄量.  相似文献   
998.
透刺配合穴注治疗顽固性面瘫40例疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察透刺配合川芎嗪注射液穴注治疗40例顽固性面瘫的疗效.方法:采用透刺加穴注组与透刺加电针组对照.结果:透刺加穴注组与透刺加电针组痊愈率比较,有显著差异性(x2=80.080,P<0.01);在观察疗程中两组疗效比较,有显著差异(X2=5.26,P<0.05).提示:用透刺加川芎嗪注射液穴注法治疗顽固性面瘫能缩短疗程,提高痊愈率.  相似文献   
999.
川芎嗪防治缺血再灌注损伤作用机理的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
缺血再灌注损伤与NF-κB活化、NOS表达,Bcl-2表达不足、Fas-L表达过度,c-Fos、c-jun表达活跃,ICAM-1、TNF-α表达活跃,IL-6表达相对不足等机制有关.川芎嗪能减少CK、TNF含量,提高SOD活性,上调Bcl-2表达,抑制Fas-L表达,抑制c-jun的高表达,下调c-Fos、ICAM-1的表达,提高IL-6表达,能有效防治缺血再灌注损伤.其对NF-κB、NOS的影响作用研究尚属空白,作用位点、环节等有待进一步阐明;不良反应研究尚需加强,配伍用药的作用机制研究有待开展;与介入治疗结合,以提高局部血药浓度,增强疗效也是一个值得探讨的课题.  相似文献   
1000.
川芎嗪对大鼠缺血心肌细胞核钙转运异常的影响   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 :观察大鼠缺血心肌细胞核钙转运功能的变化及川芎嗪的作用。方法 :将Wistar大鼠随机分成对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素 (ISP,5mg·kg- 1 ) ,2 4h后再注射相同剂量一次 ,造成心肌缺血模型。超速离心纯化细胞核 ,酶学法鉴定核纯度和测定核膜Ca2 + ATPase活性 ,同位素法观测核钙的摄取。结果 :缺血组心肌细胞核膜Ca2 + ATPase活性较对照组下降 2 1 .4% (P<0 .0 1 ) ,4 5Ca2 + 摄取率也呈显著性降低 ,其最大反应速度 (Vmax)降低 48.5 % ,细胞核膜Ca2 + 依赖性ATP酶的Vmax 降低 3 4.1 % ,Km 值降低 42 .2 % (P <0 .0 1 ) ,川芎嗪保护组心肌细胞核Ca2 + ATP酶活性及核4 5Ca2 + 摄取率较缺血组均有显著性升高 ,且有剂量依赖关系。结论 :川芎嗪对ISP所致的缺血心肌细胞核钙转运功能下降有拮抗作用  相似文献   
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