细胞凋亡与神经系统疾病

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)或称程序性细胞死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ)是贯穿整个生命活动过程的一种普遍存在的生物现象 ,不仅存在于正常组织和器官 ,也存在于各种疾病组织之中 ,因此细胞凋亡作为一重要生理与病理现象愈来愈受到生物学界与医学界 ,包括神经科领域的广泛重视。本文扼要阐述细胞凋亡基础知识以及和神经系统疾病的关系。1　细胞凋亡的概念和形态学特征[1 ,2 ]1 1　基本概念　细胞凋亡是指细胞在基因调控下按一定程序主动地走向死亡的过程。是机体清除生存组织中单个细胞的一种死亡形式 ,它调节着机…     

细胞凋亡在肝脏肿瘤中的研究进展

<正>细胞凋亡(Apoptosis)或细胞程序性死亡(PCD)是一种主动耗能多基因参与调控的细胞自我灭亡的过程。是组织发育形成和功能维持的必需生理现象,它在维持组织、器官的正常形态和功能方面起重要作用。其特征为:保持完整膜结构的细胞固缩,细胞浆大泡形成,染色体浓聚,核碎裂,凋亡小体形成,核酸内切酶激活将DNA切割成为180～200bp片断,琼脂糖凝胶电泳显示特征DNA梯形等。越来越多的研究表明,肿瘤的生物学特性不仅与瘤细胞的增殖而且与其凋亡密     

大白鼠闭合性脑损伤后神经细胞的凋亡

目的：本实验在改良前脑局部闭合性脑硬膜外占位性颅脑损伤的创伤性模型基础上研究神经元细胞调亡。方法：５６ 只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠,采用球囊注水在脑硬膜外造成占位及持续时间不同所形成的分级脑外伤,饲养２ｄ 后脑标本采用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）法进行ＰＣＤ阳性细胞的检测。结果：４０ 只存活鼠中,实验组损伤周围有ＴＵＮＥＬ阳性细胞的表达,在对侧及未损伤区几乎无表达。本实验造成脑损伤的机制中除直接受压区的坏死外受损周围区域有凋亡的参与。提示凋亡可能是脑创伤后脑损伤中神经元细胞死亡的方式之一。     

中药水蛭对缺血/再灌注后脑细胞的抗凋亡作用

目的 观察水蛭水煎醇提取液对大鼠所血／再灌注后脑细胞凋亡的保护作用。方法 将雄性ＳＤ大鼠６０只,随机分为为单纯缺血／再灌注组（Ａ组）和缺血／再灌注＋水蛭治疗组（Ｄ组）。插线法制备大鼠大脑中动脉阻塞／再灌注模型,用流式细胞仪检测两组的脑细胞凋亡率。结果 Ｂ组脑细胞凋亡率明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的率明显你于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的发生推迟。结论水蛭水煎醇提取液可降低缺血／     

实验性肝硬化大鼠的肝细胞凋亡及其影响因素的研究

实验分为两个阶段 :A .采用复合因素 (CCl4,胆固醇 ,乙醇 )制备大鼠肝硬化模型。B .用自组中药方剂进行治疗 ,观察肝硬化恢复情况和肝细胞凋亡的变化。结果显示 :①用复合因素制备大鼠肝硬化模型的周期为 5 0d。肝硬化大鼠ALT明显升高 ,为 ( 13 5 3 3± 5 9 77)mol/ (s·L) ;A/G比值倒置为 0 60± 0 12。HE染色镜下可见肝组织正常结构消失 ,形成大小不等的假小叶 ,增生和变性坏死的肝细胞并存 ,并可见散在的核固缩、浓染、体积变小的凋亡细胞。流式细胞术分析可见有AP峰出现 ,其细胞凋亡率为 12 3 0 %。C -myc基因表达量明显高于对照组 ,而bcl- 2基因表达量则低于对照组。②肝硬化的大鼠模型用中药治疗 2 0d后 ,体重增加 ,ALT、A/G比值接近正常。病理检查 ,肝硬化时的假小叶逐渐消失 ,变性坏死的细胞减少。DNA电泳显示仍有“Ladder”带纹 ,流式细胞术分析 ,凋亡率、C -myc基因表达量均低于同期的肝硬化非治疗对照 ,而bcl- 2基因则高于对照     

中华眼镜蛇毒组分C抗白血病作用的实验研究

目的：研究眼镜蛇毒组分Ｃ对白血病细胞的直接作用及机制。方法：应用ＭＴＴ、ＤＮＡ电泳、流式细胞仪ＲＴ－ＰＣＲ等方法,观察眼镜蛇毒组分Ｃ对ＨＬ６０等９株白血病细胞系的毒性作用、量效关系及白血病细胞经过眼镜蛇毒组分Ｃ处理后的生物化学、Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ表达水平变化。结果：眼镜蛇毒组分对９株人白血病细胞系均有明显的抑制作用,ＩＣ５０为０．００４６～４．４０μｇ／ｍｌ,且呈较好的量效关系（ｒ为０．６６～０．     

益气通络方对大鼠短暂性脑缺血后海马DND的保护作用

目的 :探讨益气通络方对大鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡 (DND)的保护作用及其机制。方法 :用Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术对照组、脑缺血加生理盐水组和脑缺血加益气通络方组。缺血再灌 3天后进行HE染色、TUNEL染色。结果 :①HE染色 ,光镜下观察CA1区组织病理学变化 ,并用显微测微尺测量CA1区存活锥体细胞密度 (存活锥体细胞的个数 /mm) ,表明益气通络口服液组 ( 1 1 4 .5± 1 9.0 )与生理盐水组 ( 1 0 .5± 3.0 )比较 ,P <0 .0 1。②TUNEL染色 ,光镜下假手术组未见阳性结果 ,缺血再灌流加生理盐水组CA1区大部分锥体神经元发生凋亡 ( 1 2 4 .0± 1 1 .5) ,益气通络方组CA1区凋亡的锥体神经元明显减少 ( 2 4 .5± 3.0 ) ,存活细胞增多。结论 :益气通络方能够显著降低大鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡 ,抑制细胞凋亡可能是其临床疗效的机制之一。     

半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)及其在细胞凋亡中的作用

白细胞介素β转化酶,即ICE,与线虫死亡基因产物Ced-3蛋白相似,目前已发现14种ICE类似物,Alnemri将ICE家族统一命名为Caspase(Cystein-asparate protease,半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶),Caspase以结构酶原形式广泛存在于细胞。Caspase酶原主要经细胞色素C及死亡受体激活。Caspase活性中心含半胱氨酸,其选择性裂解底物天冬氨酸后残基,通过对蛋白激酶、核酸酶及细胞骨架的裂解,Caspase可激活特定信号系统,产生核皱缩,DNA片段形成等凋亡现象,最终导致细胞死亡,Caspase特异性抑制剂可抑制此作用。许多基因与Caspase参与的凋亡有关。     

榄香烯诱导HeLa细胞凋亡的实验研究

目的 从8种抗病毒、抗肿瘤药物中筛选出诱导HeLa细胞凋亡的药物,并对其抗肿瘤机理进行探讨。方法 应用相差显微镜、电镜和流式细胞仪等检测手段,证实HeLa细胞凋亡,并对凋亡的Hda细胞周期变化进行分析。结果 榄香烯阻滞HeLa细胞在G2／M期,降低HeLa细胞分裂能力,抑制其增殖;榄香烯抗肿瘤作用存在明显的阈值,即达到某一有效剂量,就可发挥强烈的抗肿瘤作用。结论榄香烯是一种有效的诱导细胞凋亡的药物,对指导临床药物治疗宫颈癌具有重要意义。     

卵巢癌细胞凋亡和细胞倍性与p53基因突变的关系

目的了解Ｐ５３基因突变、细胞倍性、细胞凋亡三者的关系,探讨突变型Ｐ５３基因在肿瘤发生中的作用机制。方法应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测２０例正常卵巢组织、２０例良性卵巢肿瘤、４５例恶性卵巢癌（其中肿瘤未转移组２０例,肿瘤转移组２５例）患者的Ｐ５３基因突变,流式细胞仪Ｆａｃｓｃａｎ检测卵巢癌细胞染色体倍性,凋亡率及其在细胞周期各相中的分布情况。结果卵巢癌转移组的Ｐ５３基因突变率为６０％,未转移组为４０％（Ｐ