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991.
目的:探讨凋亡相关基因Bax、Fas L、c-FLIP在浆液性卵巢癌中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学SP法及实时定量PCR法检测卵巢浆液性囊腺瘤(16例)、交界性浆液性囊腺瘤(25例)、浆液性囊腺癌(48例)组织中Bax、Fas L、c-FLIP蛋白及mRNA的表达情况。结果:Bax、Fas L、c-FLIP在卵巢浆液性囊腺瘤组织的细胞浆中未见明显的棕黄色颗粒沉着,而在交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌组织的细胞浆中可见明显的棕黄色颗粒沉着,其中以浆液性囊腺癌阳性表达最高。与卵巢浆液性囊腺瘤组相比,交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌中Bax、Fas L、c-FLIP mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论:Bax、Fas L、c-FLIP凋亡相关基因在卵巢癌中蛋白及mRNA的表达呈一致升高趋势,可能通过调控凋亡相关途径共同参与了卵巢癌的发生发展过程,为临床上卵巢癌防治提供新靶点。  相似文献   
992.
目的探讨大黄素对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞Survivin mRNA、c-myc mRNA表达的影响及其机制。方法建立Lewis肺癌小鼠模型,按分组情况干预28 d,观察肿瘤生长情况,实时荧光定量PCR检测Survivin mRNA、c-myc mRNA表达。结果大黄素组、顺铂组、大黄素+顺铂组的抑瘤率分别为40.31%、59.04%、70.56%。与模型组相比,大黄素组、顺铂组、大黄素+顺铂组Survivin mRNA和c-myc mRNA表达均降低(P<0.05),其中均以大黄素+顺铂组最低。结论大黄素可通过下调Survivin mRNA、c-myc mRNA表达诱导细胞凋亡,进而发挥抑制肿瘤作用。  相似文献   
993.
丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是三级酶联反应途径,由MAPK激酶激酶(MKKK)、MAPK激酶(MKK)、MAPK组成一条连续的激活途径。其中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是MAPKs信号通路中一条经典且重要的途径[1]。在5个ERK家族成员中,ERK1与ERK2的作用较其他要更广泛,对二者的研究也更充分。ERK1/2广泛参与神经细胞凋亡的病理过程,目前,ERK1/2研究已经成为神经细胞凋亡领域中的热点,主要涉及神经变性疾病、脑缺血后神经细胞凋亡等。本文将对ERK1/2在神经细胞凋亡中的作用机制作一综述。  相似文献   
994.
目的探讨内质网应激激活剂(TM)增加肺癌A549细胞对顺铂(DDP)敏感性的机制。方法 DDP和TM处理肺癌A549细胞,MTT法检测肺癌A549细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western印迹检测凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-7表达。结果不同浓度的DDP(0,10,20,50μmol/L)作用于肺癌A549细胞24 h,细胞存活率以剂量依赖的方式下降;TM诱导内质网应激后,提高了DDP(20μmol/L)诱导的细胞凋亡率(55.23%±2.31%,P0.05);同时检测到凋亡相关蛋白Caspase-7表达增加。结论 DDP能够诱导肺癌A549细胞凋亡,但是TM通过上调GRP78增加了肺癌A549细胞对DDP敏感性,联合应用TM和DDP有望成为治疗肺癌的新策略。  相似文献   
995.
目的:研究TLR4信号通路活化对polyI:C诱导人肝癌细胞系H7402凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法:用TLR4激动剂LPS处理H7402细胞24 h后,转染polyI:C刺激24 h,然后利用流式细胞术检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测凋亡基因及胞内RNA模式识别受体TLR3、MDA5、RIG-I和LGP2的表达,Western blot检测识别受体的蛋白表达水平。结果:LPS预处理,减弱了polyI:C诱导H7402细胞凋亡的作用。同时,促凋亡基因Noxa的表达水平降低。在此过程中polyI:C的胞内识别受体RIG-I、MDA5的基因和蛋白水平表达下调。结论:LPS可能通过降低H7402细胞内dsRNA识别受体的表达,抑制了polyI:C诱导H7402细胞凋亡的作用。  相似文献   
996.
目的:研究酪蛋白激酶2α(Ck2α)、β-连环蛋白(β-catenin)、凋亡抑制蛋白(c-IAP1)及存活素(sur-vivin)在宫颈癌组织中的表达情况及其相关性,探讨四者联合检测在宫颈癌诊断中的临床意义。方法选择重庆市大足区人民医院收治的宫颈癌74例(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(CIN)83例(CIN 组)和子宫肌瘤50例(对照组),采用免疫组化法检测3组宫颈组织中 Ck2α、β-catenin、c-IAP1及 survivin 表达情况,分析其相关性及与临床病理特征的关系。结果宫颈癌组 Ck2α、β-catenin、c-IAP1、survivin 阳性表达率高于 CIN 组和对照组,且其表达与肿瘤分化程度及 FIGO 分期有关( P <0.05),Ck2α阳性表达率与β-catenin、c-IAP1、survivin 表达水平均呈正相关( r =0.570、0.391、0.476,P <0.05),Ck2α、β-catenin、c-IAP1、survivin 阳性表达率与分化程度呈负相关(r =-0.325、-0.633、-0.397、-0.324,P <0.05),与 FIGO 分期呈正相关(r =0.349、0.634、0.621、0.391,P <0.05)。结论 Ck2α、β-catenin、c-IAP1及 survivin 在宫颈癌组织中阳性表达率较高,其与宫颈癌的发生、发展有关,四者联合检测对早期诊断宫颈癌及临床治疗有重要意义。  相似文献   
997.
目的 探讨霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)中Pokemon、p53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系.方法 采用免疫组化MaxVision法检测60例HL和20例淋巴结反应性增生(benign lymph nodes hyperplasia,BLH)组织中Pokemon、p53蛋白的表达,并用TUNEL法检测瘤细胞凋亡.结果 60例HL中Pokemon阳性率为68.33%,明显高于BLH组(30.00%)(P<0.05);p53在60例HL中的阳性率为61.67%,明显高于BLH组(20.00%).HL和BLH组的凋亡指数(apoptosis index,AI)值分别为3.55±0.10、4.55 ±0.12,组间比较差异有显著性(=4.052,P<0.05).HL中Pokemon阳性表达组的AI值(3.53±0.10)显著低于Pokemon阴性表达组(4.16 ±0.68),差异有统计学意义(P<0.05).结论 Pokemon高表达与HL的发病机制有关,Pokemon可能通过调节p53细胞凋亡通路,参与HL的发生、发展.  相似文献   
998.
本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测BCL-2、BAX及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测BCL-2、BAX和caspase-3 mRNA蛋白表达量变化。结果表明,米托蒽醌可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.924)和浓度(r=0.947)依赖性增强。米托蒽醌作用24 h后在光学显微镜下可见米托蒽醌组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞;在48 h后电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,在米托蒽醌组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P〈0.05);米托蒽醌作用48 h后,在低浓度1.0μg/ml组RPMI8226细胞阻滞于G2/M期(P〈0.05),在高浓度2.0μg/ml组RPM I8226细胞阻滞于S期(P〈0.05);米托蒽醌作用48 h,BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P〈0.05),BAX、caspase-3mRNA及蛋白表达量增加(P〈0.05)。结论:米托蒽醌可诱导RPM I8226细胞凋亡,此细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡的通路有关。  相似文献   
999.
 目的:研究凋亡抑制因子6(Api6)在高脂高胆固醇饮食所致C57BL/6J小鼠肺部炎症反应中的作用。方法:6~8周龄的C57BL/6J雄性小鼠喂养于SPF环境中,随机分成2组,分别给予普通饮食和高脂高胆固醇饮食喂养。喂养16周后收集肺组织并采用免疫组织化学和ELISA法鉴定肺组织的炎症状态。实时定量PCR和Western blotting鉴定Api6 mRNA与蛋白的表达水平,流式细胞术检测小鼠支气管肺泡灌洗液细胞凋亡情况。体外培养巨噬细胞RAW264.7,流式细胞术检测Api6对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)引起的细胞凋亡的影响。结果:高脂高胆固醇饮食喂养小鼠16周后,C57BL/6J小鼠肺组织出现以巨噬细胞蓄积以及肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1升高为主的炎症反应。与普通饮食组相比,高脂高胆固醇饮食喂养小鼠肺组织的Api6 mRNA和蛋白表达水平都显著上调(P<0.01),同时支气管肺泡灌洗液中的巨噬细胞凋亡水平明显下降(P<0.01)。体外实验证实500 μg/L的重组Api6处理RAW264.7细胞可显著抑制oxLDL引起的细胞凋亡(P<0.05)。结论:高脂高胆固醇饮食可致C57BL/6J小鼠肺组织巨噬细胞蓄积,其机制可能与Api6抑制巨噬细胞的凋亡有关。  相似文献   
1000.
目的:观察牵张力对大鼠髁突软骨细胞增殖、炎性因子及Hedgehog通路基因的表达影响,探讨牵张力对软骨细胞的调控。方法:体外培养软骨细胞并鉴定。用Flexcell 4000TM加力板对细胞施加0.5 Hz,0%、3%和15%的牵张应变,作用4 h后检测细胞增殖情况,对比PCNA、Caspase-3、COL II、IL-1β、TNF-α及Hedgehog通路基因Ihh、Ptc和Smo的表达变化。结果:与对照组相比,3%组细胞增殖速度增加,PCNA、COLII、Ihh、Ptc和Smo的mRNA表达增加,15%组Caspase-3、IL-1β和TNF-α表达增加,而PCNA、Smo表达降低。与3%组相比,15%组细胞增殖速度降低,PCNA、COL II、Ihh和Smo表达降低,而Caspase-3、IL-1β表达增高。结论:不同强度牵张力对大鼠髁突软骨细胞增殖活性及炎性因子表达作用不同。Hedgehog通路对牵张力敏感,可能参与了力学刺激对软骨细胞的调控。  相似文献   
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