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91.
目的探讨急性创伤性颅脑损伤患者围手术期血糖变化与颅脑损伤程度的相关性。方法回顾性分析2012年7月至2015年6月于中国医科大学附属第一医院神经外科住院治疗的125例满足研究标准的急性单发性创伤性颅脑损伤患者的临床资料,根据患者入院时的格拉斯哥昏迷评分(GCS)分组:对照组(GCS 15分)、轻型组(GCS 13~14分)、中型组(GCS 9~12分)、重型组(GCS 6~8分)和特重型组(GCS 3~5分),入院后即开始进行血糖控制(包括缓解应激因素和应用胰岛素),分别统计患者入院后的每日血糖,然后计算各组在不同时间段内的血糖均数、血糖标准差及血糖变异系数,分析患者血糖变异度和高血糖的持续时间与患者颅脑损伤严重程度的关系。结果同一时间段特重型组和重型组的血糖均数、血糖标准差及血糖变异系数均明显高于对照组(P<0.05);同一组中,在入院时、入院48 h和入院3~7 d不同的时间段间,患者的血糖均数、血糖标准差和血糖变异系数均有统计学差异(P<0.05);特重型组和重型组患者高血糖平均持续时间和意识障碍平均持续时间与对照组相比均有统计学差异(P<0.05)。秩相关分析表明,血糖整体水平、血糖波动度以及高血糖平均持续时间与患者颅脑损伤严重程度呈正相关(r>1)。结论急性单发性创伤性颅脑损伤患者血糖变化水平可以作为重型颅脑损伤病情严重程度的评价指标。 相似文献
92.
目的 观察吉西他滨(gemcitabine,GEM)处理膀胱癌T24细胞后引起凋亡的同时是否诱导T24细胞自噬的产生,并初步探究其自噬产生的机制,以及自噬与凋亡之间的关系.方法 体外培养T24细胞,应用CCK-8法测定细胞抑制率;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP的活化,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、底物蛋白P62和自噬潮,以及JNK通路相关蛋白Jnk1、P-Jnk、Bcl-2的表达情况;并通过透射电镜观察细胞超微结构自噬体的变化;Annexin V-PI双流式细胞术检测抑制自噬后细胞凋亡率的变化情况.结果 CCK-8检测结果显示吉西他滨能有效抑制膀胱癌T24细胞增殖;1.0 μg/mL吉西他滨处理T24细胞4h即可发生明显的自噬,透射电镜观察可见自噬体小体的形成;Western blot检测结果显示吉西他滨作用T24细胞后cleaved-Caspase-3、PARP和LC3-Ⅱ表达增高,P62表达降低;P-Jnk出现活化,Bcl-2发生降解;而抑制自噬后能显著增强吉西他滨诱导的膀胱癌T24细胞的凋亡.结论 吉西他滨介导膀胱癌T24细胞凋亡的同时又诱导保护性自噬,JNK信号通路参与调控其自噬的发生,抑制自噬可以明显增强膀胱癌T24细胞对吉西他滨的化疗敏感性. 相似文献
93.
94.
目的 探究蔓荆子黄素(Cas)对胃癌(GC)SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移及微小RNA-378(miR-378)/配对相关同源框1(PRRX1)轴的影响。方法 不同浓度Cas(0、5、10、20、40、80μmol/L)处理SGC-7901细胞48 h。将对数生长期的SGC-7901细胞分为:对照组、Cas低浓度组(10μmol/L)、Cas中浓度组(20μmol/L)、Cas高浓度组(40μmol/L)、Cas高浓度+miR-378小干扰RNA(siRNA)组(40μmol/L Cas+miR-378 siRNA)、Cas高浓度+PRRX1组(40μmol/L Cas+PRRX1过表达质粒)、Cas高浓度+miR-378 siRNA+PRRX1组(40μmol/L Cas+miR-378 siRNA+PRRX1过表达质粒)。MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Transwell小室、划痕实验分别测定各组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、凋亡率、侵袭及迁移能力;q PCR、蛋白印迹实验分别检测SGC-7901细胞miR-378、PRRX1蛋白表达水平;双萤光素酶实验验证mi... 相似文献
95.
96.
目的探讨双相情感障碍发作间歇期的护理方法。方法在2012年1月至2014年1月期间,抽样选取于我院诊治的148例双相情感障碍患者,并随机将其均分为两组,即正常组采用正常化治疗及护理,而实验组则在此基础上再予以综合性护理干预,对比两组患者的临床疗效。结果护理治疗后,比较两组患者的HAMD评分以及治疗显效率,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于双相情感障碍患者于发作间歇期行适当的综合性护理干预,不仅临床疗效良好,同时对于改善患者的预后康复也是极具推动意义。 相似文献
97.
98.
目的:探究索利那新联合双氯芬酸钠栓对经尿道前列腺电切术(transurethral resection of prostate,TURP)后膀胱痉挛的疗效。方法:选择重庆市合川区人民医院泌尿外科前列腺增生行TURP后的患者76例纳入研究,随机分成观察组(n=38)和对照组(n=38)。对照组给予口服索利那新片治疗(5 mg,每日1次),观察组在口服索利那新片治疗的基础上,联合使用双氯芬酸钠栓纳肛(50 mg,每12小时1次)。观察记录2组患者术后5 d内膀胱痉挛次数、痉挛持续时间、痉挛时疼痛程度、膀胱冲洗时间以及药物不良反应。结果:观察组术后5 d内膀胱痉挛次数、痉挛持续时间、疼痛视觉模拟评分及膀胱冲洗时间[(4.6±1.9)次,(6.6±1.6) min,(3.4±0.7)分,(31.9±6.3)h]均低于对照组[(12.2±4.3)次,(9.8±2.2) min,(5.2±1.1)分,(36.2±7.2) h],差异具有统计学意义(P<0.05);观察组术后药物不良反应少于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:索利那新联合双氯芬酸钠栓可发挥协同效应,能够有效减少前列腺电切术后膀胱痉挛的发生,值得临床推广应用。 相似文献
99.
目的研究双靶向吉非替尼磷脂胶束纳米载体靶向肺癌干细胞和肺癌细胞方法制备吉非替尼纳米载体和双靶向吉非替尼磷脂胶束纳米载体,检测吉非替尼载药量、包封率、粒径及zeta电位,培养肺癌细胞和干细胞分选,测定不同载药纳米载体在肺癌细胞中的蓄积效率、对肺癌细胞克隆球生长的影响、对肺癌细胞杀伤作用。结果双靶向吉非替尼纳米载体组包封率、粒径均高于吉非替尼纳米载体组,载药量、zeta电位低于吉非替尼纳米载体组,具有统计学差异(P<0.05)。两组载药纳米载体中的吉非替尼在各时间点的释放量比较,无统计学差异(P>0.05)。双靶向吉非替尼纳米载体组在肺癌A549细胞、A431细胞中的蓄积效率均高于吉非替尼纳米载体组,具有统计学差异(P<0.05)。双靶向吉非替尼纳米载体组肺癌A549细胞、A431细胞克隆球形成率均低于吉非替尼纳米载体组,具有统计学差异(P<0.05)。双靶向吉非替尼纳米载体组肺癌A549细胞、A431细胞在各时间点的存活率均低于吉非替尼纳米载体组,具有统计学差异(P<0.05)。结论双靶向吉非替尼磷脂胶束纳米载体可双靶向杀伤肺癌细胞,具有较强的抗肿瘤作用。 相似文献
100.
目的:探讨解剖性右肝三段切除治疗右肝巨大或多发性肝癌的疗效。方法: 12例右肝巨大或多发性肝癌患者术前CT肝脏体积测定显示,若行右半肝切除则预留肝脏体积百分率(%FLRV)不足,若行右肝三段切除则%FLRV平均增加14.3%,故行保留V段或VIII段的右肝三段切除术。术中通过选择性入肝血流阻断的方法确定出V段或VIII段的位置,从而在肝表面标记出一条“┏┛”或“┕┓”形的切除线;在切割横断肝实质时根据不同的切除平面采取右半肝入肝血流阻断或全肝的入肝血流阻断的方法,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结果:全部患者顺利完成解剖性右肝三段切除术,平均手术时间285 min,平均失血量为720 mL。肿瘤均完整切除,术后V段或VIII段的出入肝血流均完整保留,无围手术期死亡,所有患者AFP均于 2个月内降至正常范围。术后全组12例患者至今10例仍存活,最长1例患者已无瘤生存3年;1例死于梗阻性化脓性胆管炎,1例死于肝脏多发转移肝功能衰竭,另外1例发现肝左内叶复发、2例发现肺部转移患者经综合治疗带瘤生存,其他患者无肿瘤复发、转移等情况,肝功能和AFP水平均在正常范围内。结论:解剖性右肝三段切除术能最大限度地保留无瘤肝组织,可作为V段或VIII段未受累的右肝巨大或多发性肝癌一种常规手术方法,从而提高肝癌的整体切除率。
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