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91.
目的 探讨药食两用物质甘草(甘草苷、甘草酸)、鱼腥草(槲皮素、鱼腥草素)、夏枯草(迷迭香酸)、决明子(橙黄决明素)、茯苓(茯苓酸)、百合(百合皂苷、秋水仙碱)、枸杞子(枸杞多糖)7种药食两用物质中10种效用成分对人孕烷X受体(PXR)的激活效应并筛选其潜在的毒性成分。方法 利用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法考察了甘草苷、甘草酸、槲皮素、鱼腥草素、迷迭香酸、橙黄决明素、茯苓酸、秋水仙碱(10、20、50 μmol·L-1)、百合皂苷、枸杞多糖(10、20、50 mg·L-1)10种成分对正常的人肝细胞(L02)增殖抑制的影响;通过生化分析仪检测药物处理后对L02细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响;Hoechst 33342染色考察了10种效用成分对L02细胞凋亡的影响;利用分泌型荧光素酶报告基因系统,将PXR表达载体和含细胞色素P450 3A4(CYP3A4)转录调控区的报告基因载体共转染L02细胞,10 μmol·L-1利福平(RIF)为阳性对照,用甘草苷、甘草酸、槲皮素、鱼腥草素、迷迭香酸、橙黄决明素、茯苓酸、秋水仙碱(5、10、20 μmol·L-1)和百合皂苷、枸杞多糖(5、10、20 mg·L-1)10种成分分别处理24 h,进行荧光素酶活性检测。结果 与空白组比较,秋水仙碱、百合皂苷、槲皮素会导致细胞活力呈浓度依赖性降低(P<0.05,P<0.01),槲皮素、迷迭香酸、甘草酸、秋水仙碱、橙黄决明素、茯苓酸可以增加L02细胞中LDH的释放率(P<0.05, P<0.01),迷迭香酸、甘草苷、枸杞多糖处理后部分细胞的高亮浓染细胞核的比例逐渐上升(P<0.05,P<0.01);pcDNA3.1-PXR与pGLuc-CYP3A4共转染L02细胞时,与空白组比较,橙黄决明素、茯苓酸对PXR有激活效应(P<0.05),甘草苷、甘草酸对PXR有抑制效应(P<0.05)。结论 在长期服用药食两用物质时,应注意其对药物代谢酶的影响及可能产生的相互作用,提高药食两用物质的安全性。 相似文献
92.
甘遂配伍甘草对大鼠肝脏CYP2E1表达及活性的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
目的通过检测细胞色素氧化酶CYP2E1的表达和活性变化,从分子水平探讨中药配伍禁忌"十八反"理论中甘遂配伍甘草的药理机制.方法利用RT-PCR检测大鼠肝脏CYP2E1 mRNA水平;通过Western blot检测大鼠肝脏CYP2E1蛋白表达;采用高效液相色谱(HPLC)法测定CYP2E1酶活性.结果甘遂组、甘草组和甘遂甘草配伍组均明显诱导大鼠肝脏CYP2E1的表达与活性上升,并发现甘草组和甘遂甘草配伍组对CYP2E1活性的诱导作用显著高于甘遂组.结论甘遂可能通过诱导肝脏CYP2E1的表达与活性上升,促使其所含的前致癌物质和前毒物转化成为致癌物和毒物,导致对机体的毒性作用;甘遂甘草配伍使用时,甘草对CYP2E1活性的诱导能力更强,故而甘草可促进甘遂所含前致癌物质和前毒物转化成为致癌物和毒物的过程,并导致对机体毒性作用的增强,从而表现出"十八反"中药物配伍禁忌的特征. 相似文献
93.
目的利用Cocktail探针法,测定南沙参与藜芦配伍对大鼠CYP1A2、CYP3A4、CYP2C9和CYP2C19酶活性的影响,从药物相互作用角度探寻二者配伍增毒相反的体内证据。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分组,南沙参组、藜芦组、合用组分别灌胃南沙参煎液(13.5g.kg-1)、藜芦煎液(0.81g.kg-1)、合煎液(14.31g.kg-1),空白组灌胃生理盐水,连续给药7天,于第8天尾静脉注射混合探针药物后于不同时间点采集血样;血样经处理后利用HPLC同时测定不同时间点各探针药物的血药浓度,通过WinNolin5.2软件计算各探针药物的药动学参数,并进行组间比较,进而反映亚酶活性在各组之间的差异。结果与空白对照相比,藜芦组可降低甲苯磺丁脲的AUC(0~t),增加其Vz;南沙参组可降低咖啡因的AUC(0~∞),显著降低甲苯磺丁脲的AUC(0~t)、AUC(0~∞)并使其Vz,CL显著增加,对氨苯砜、奥美拉唑的各药动学参数无明显影响;与藜芦组相比,合用可增加氨苯砜的MRT(0~t),降低奥美拉唑的AUC(0~t),AUC(0~∞)并增加其CL;与南沙参组相比,合用可增加甲苯磺丁脲的AUC(0~t),降低其Vz,CL。结论与空白组相比,藜芦组对大鼠CYP2C9具有诱导作用,南沙参组对大鼠CYP1A2酶具有诱导作用,对CYP2C9酶具有显著诱导作用,对CYP3A4、CYP2C19无明显影响;与藜芦组相比,合用组对大鼠CYP3A4酶具有抑制作用,对CYP2C19酶具有诱导作用;与南沙参组相比,合用组对大鼠CYP2C19酶具有抑制作用。 相似文献
94.
方证结合研究是中医理法与方药之间的桥梁,以经典补血方剂四物汤与血虚证的方证关系研究为例探讨方证结合研究的新模式.运用射线照射、环磷酰胺腹腔注射和综合放血法复制动物模型,研究发现血虚证的发生发展与外周血各血液成份改变、骨髓造血干/祖细胞的动态变化、骨髓细胞凋亡、CD34+细胞的改变、细胞周期、造血相关基因和蛋白的改变等密切相关.进而从全方、有效部分、有效成分3个化学层次和整体、器官、细胞及分子4个药理水平,从方证到理法的逆向辨证探求方剂与证候间的内在联系,基本阐明了补血名方四物汤的药效物质基础,并重构了基于有效成分的新组方,首次发现了果糖和芍药苷的补血活性,研究体现了中医药方证结合研究的特色和优势,为方剂和证候学的结合研究提供了参考模式. 相似文献
95.
芍药苷对辐射内皮细胞起保护作用的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。方法 10Gy60Coγ照射前1h给予内皮细胞芍药苷,采用逆转录聚合酶链反应、免疫组化以及免疫印迹等方法检测细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达。结果人脐静脉内皮细胞经10Gy60Coγ照射后与正常组细胞相比,活性氧,丙二醛水平明显上升,谷胱甘肽,超氧化物歧化酶水平明显降低,黏附分子mRNA与蛋白的表达明显升高;随着芍药苷给药浓度的变化,加药组细胞中活性氧,丙二醛水平逐渐降低,谷胱甘肽,超氧化物歧化酶水平逐渐升高;免疫组化的结果显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的表达,逆转录聚合酶链式反应检测显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的mRNA的表达,Westernblot检测显示芍药苷可降低辐射引起的黏附分子的蛋白表达水平。分子信号通路的研究表明,芍药苷通过影响JNK通路进一步抑制激活物蛋白1与目的基因的结合。结论芍药苷通过抑制JNK细胞核激酶-激活物蛋白通路进而抑制黏附分子表达,这可能是芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。 相似文献
96.
阿魏酸系列衍生物对辐射小鼠外周血象的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的利用1.0 Gy射线连续5 d照射制作小鼠模型,检测阿魏酸(FA)系列衍生物对辐射小鼠外周血象的 影响,以确定侯选化合物。方法ICR小鼠160只,每组10只,共16组,分别为正常对照组、模型对照组、FA系列衍生物(Ⅰ -Ⅳ)低、中、高剂量组(20、40、80 mg ·kg^-1),MC07射线1.0 Gy照射,连续5 d,从第一次照后灌胃给药,每天1次,共14d,模 型对照组给予等量蒸馏水。分别在照前、照后1、4、7、11、14、17、21、25 d检测外周血白细胞、红细胞数等。结果FA-I 40 mg·kg^-1在造模后4 d,FA-II80 mg·kg^-1在造模后1 d、40 mg ·kg^-1在造模后4、7 d均明显升高外周血白细胞数。FA-I高剂 量、FA-II各剂量在造模后17 - 25 d均有不同程度升高外周血红细胞的作用,FA-I及FA-IV在造模后4 d均明显升高外周血 红细胞;FA-1高剂量、FA-II各剂量在造模后第11 - 17 d均不同程度升高外周血血红蛋白数。FA-DI及FA-IV在造模后1 d均 明显升高外周血血红蛋白数;FA- 1 80 -40 mg·kg^-1在造模后7 d,FA-H80 mg·kg^-1在造模后第4、11天,不同剂量在造模后 7 d均明显升高外周血血小板数,且有明显的量效关系;FA-IV各剂量组在11 - 14 d血小板数明显高于照射对照组。结论 FA-II中剂量对外周血白细胞数有轻微增高趋势;FA-I和FA-II对外周血红细胞、血红蛋白均有不同程度升高;FA系列衍生 物对外周血血小板有升高作用或升高趋势,尤其FA-II不同剂量在造模后7 d均明显升高外周血血小板数,且有明显的量效 关系。可考虑作为抗辐射药物做进一步研究。 相似文献
97.
藜芦与人参配比毒性与生物碱类成分变化的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探索中药“十八反”中藜芦-人参药对的毒性与生物碱类成分的关系.方法 通过动物毒性实验比较藜芦与人参不同配比的毒性,采用超高效液相色谱-四级杆/飞行时间质谱联用(UPLC/Q-TOFMS)技术检测藜芦与人参1∶2.63配比的合煎液、单煎后合并液(简称合并液)、合并液再煎液中生物碱类成分;Mass Lynx 4.1软件分析生物碱类成分的变化.结果 动物毒性实验显示藜芦与人参1∶2.63配比时动物死亡较多,且此时合煎液与合并液毒性差别最为明显.将合并后再煎液可能引起物质变化的两个因素(即毒性生物碱的溶出增加和药物相互反应)单一化,即去除溶出影响因素时突显的药物本身化学反应的影响,可见藜芦胺和芥芬胺在合煎后溶出量增大,生物碱成分增加;计米亭碱、3-当归酰棋盘花胺在合煎液及合并液再煎液中的量均升高,提示可能是化学反应导致相关成分溶出增多.结论 藜芦与人参合用后毒性增大,可能与生物碱的溶出量增加及药物相互作用密切相关. 相似文献
98.
目的:探讨补肾益髓方药(益髓生血颗粒)对辐射损伤致小鼠肾虚髓损模型的治疗作用.方法:采用60Co γ射线3.5Gy全身一次性照射,造成小鼠骨髓造血抑制、外周血象有形成分减少,致小鼠肾虚髓损.用益髓生血颗粒高、中、低剂量(含生药23.6,11.8,5.9g·kg-1,ig)照射前预防给药2d,造模后再连续给药14 d.在照射前、照射后1,3,5,7,11,13,15,17,21 d检测外周血象.结果:与模型组比较,阳性药粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在造模后1-17 d白细胞数显著升高(P<0.05,P<0.01);益髓生血颗粒各剂量组均能升高白细胞,高、中、低剂量组分别在造模后1,5,7,13,17 d,促进白细胞致升高(P <0.05或P<0.01);照射后各组的红细胞、血红蛋白均有一定程度的下降,G-CSF和益髓生血颗粒各剂量组红细胞数在15,17d高于模型组(P<0.05或P<0.01);模型组血小板计数在照后5d开始下降,照后7d达最低值,此后缓慢回升,而用药组动物从照射后5d起较模型组恢复快,其中高剂量组在5,11,13d、中剂量在13 d明显高于模型组(P<0.05,P<0.01,P<0.01).结论:益髓生血颗粒各剂量组均能显著升高辐射损伤致小鼠外周血白细胞数,能促进辐射损伤小鼠外周血红细胞、血红蛋白的恢复,促进照射小鼠外周血血小板数的回升,补肾益髓方药具有补肾填精保护骨髓促进造血作用. 相似文献
99.
18β-甘草酸和18α-甘草酸对大鼠原代肝细胞
CYP3A酶表达的影响
总被引:6,自引:1,他引:5
CYP3A酶表达的影响
总被引:6,自引:1,他引:5
目的:研究甘草中的2种成分18β-甘草酸和18α-甘草酸对原代培养大鼠肝细胞中细胞色素P450 3A(CYP3A)在mRNA及蛋白水平表达的影响,并探讨其剂量.效应关系.方法:原位两步胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞并采用"胶原蛋白凝胶三明治"培养原代肝细胞,无血清条件下培养细胞,并用不同剂量的18β-甘草酸和18α-甘草酸处理细胞,RT-PCR法测定CYP3A mRNA表达水平,Western-blot法测定CYP3A蛋白表达.结果:实验条件下对照组、18β-甘草酸、18α-甘草酸处理组CYP3A基因及蛋白均可被检测,18βv甘草酸浓度依赖性诱导CYP3A mRNA(25~100 μmol·L~(-1))及蛋白表达(50~400μmol·L~(-1)),而18α-甘草酸浓度依赖性抑制CYP3A mRNA(25~100 μmol·L~(-1))及蛋白表达(25~100 μmol·L~(-1))表达.结论:18β-甘草酸和18αv甘草酸在转录水平上分别上调和下调大鼠肝细胞CYP3A的表达. 相似文献
100.
目的初步探讨四物汤中糖类物质与四物汤补血作用的关系。方法四物汤部位分离采用醇沉法、萃取法和大孔吸附树脂法。用辐射小鼠血虚证模型考察活性。结果将前期发现的具有提高辐射血虚模型小鼠外周血白细胞数和促进骨髓造血祖细胞增殖作用的四物汤部位C 2(正丁醇部位),用吸附树脂法分离为C 2-1(糖部分)和C 2-2(非糖部分)两个部位。活性研究表明部位C 2-1具有提高模型小鼠外周血白细胞数和促进骨髓造血祖细胞增殖的作用,部位C 2-2仅显示促进骨髓造血祖细胞增殖的作用。按照部位C 2中糖类的组成和质量分数,将D-果糖、D-葡萄糖和蔗糖混合,活性研究表明混合糖具有促进模型小鼠骨髓造血祖细胞增殖的作用,但对外周血白细胞的作用不显著。结论单、双糖类物质对四物汤促进辐射小鼠造血功能的作用有一定贡献。 相似文献