全文获取类型
收费全文 | 498篇 |
免费 | 40篇 |
国内免费 | 12篇 |
专业分类
基础医学 | 8篇 |
口腔科学 | 2篇 |
临床医学 | 32篇 |
内科学 | 23篇 |
神经病学 | 6篇 |
特种医学 | 16篇 |
外科学 | 16篇 |
综合类 | 169篇 |
预防医学 | 17篇 |
眼科学 | 12篇 |
药学 | 90篇 |
中国医学 | 96篇 |
肿瘤学 | 63篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 8篇 |
2018年 | 12篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 13篇 |
2014年 | 23篇 |
2013年 | 22篇 |
2012年 | 33篇 |
2011年 | 24篇 |
2010年 | 27篇 |
2009年 | 36篇 |
2008年 | 48篇 |
2007年 | 40篇 |
2006年 | 20篇 |
2005年 | 16篇 |
2004年 | 18篇 |
2003年 | 23篇 |
2002年 | 27篇 |
2001年 | 21篇 |
2000年 | 21篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 19篇 |
1997年 | 11篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 8篇 |
1993年 | 11篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 2篇 |
排序方式: 共有550条查询结果,搜索用时 151 毫秒
91.
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)也称为集落刺激因子3(colony stimulating factor 3,CSF3),是一种含有174个氨基酸的糖蛋白(19.6 KDa)。G-CSF是控制骨髓祖细胞增殖和分化为中性粒细胞的主要造血细胞因子。当宿主受到感染或有组织损伤时,G-CSF可动员中性粒细胞。临床上G-CSF多用于放、化疗患者,预防或治疗放化疗后所造成的中性粒细胞减少症或发热性中性粒细胞减少症。G-CSF可通过动员肿瘤相关中性粒细胞促进肿瘤生长和转移。本文就G-CSF对肿瘤生长、转移的促进作用和可能机制进行综述。 相似文献
92.
目的研究姜黄素(Cur)衍生物对K562细胞酪氨酸酶激活性的影响,从中筛选酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂。方法以PGT[聚谷氨酸钠∶酪氨酸(4∶1)]为激酶反应底物包被96孔酶标板,以磷酸化酪氨酸特异性单克隆抗体为第一抗体,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测反应体系中加入的K562细胞裂解液PTKs对反应底物PGT的酪氨酸残基磷酸化的程度,以此测定K562细胞裂解液中的PTKs活性。在此反应体系中加入不同浓度的Cur衍生物,观察对PTKs活性的影响。结果对Cur衍生物进行筛选,得到4种PTKs抑制剂,分别为Cur衍生物FM0815、FM0817、FM0822及FM0824。4个Cur衍生物对PTKs活性的抑制均明显强于Cur,且呈量效、时效关系。结论 Cur衍生物FM0815、FM0817、FM0822及FM0824具有显著的PTKs活性抑制作用。 相似文献
93.
94.
许建华 《河南科技大学学报(医学版)》2009,27(2):93-95
目的 观察三维适形放射治疗(3D-CRT)老年非小细胞肺癌患者的疗效和副反应.方法 2004年5月-2008年10月应用3D-CRT技术治疗70岁以上非小细胞肺癌患者80例.以北京大恒Star-2000三维放疗计划系统制订放疗计划,处方剂量为40~80 Gy(中位剂量60 Gy).其中采用低分割照射者35例,单次分割剂量5-8 Gy,隔日照射,共8-12次照射;常规分割者45例,共30~40次照射.观察所有患者的肿瘤反应率,1、2年的生存率及治疗毒副作用.结果 69例患者治疗后临床症状获得改善,11例无变化.肿瘤获得完全缓解19例,部分缓解50例,肿瘤总反应率86.25%.全组生存时间为2-53个月,中位生存时间8个月,1年生存率66.25%,2年生存率30%.无严重并发症.结论 对于老年非小细胞肺癌患者,3D-CRT技术是一种安全有效的治疗手段,能够改善生存质量,提高生存率. 相似文献
95.
[目的]研究西妥昔单抗联合调强放疗及TP方案化疗治疗局部晚期鼻咽癌的近期疗效及不良反应.[方法] 21例局部区域晚期鼻咽癌患者接受调强放射治疗及TP方案同步化疗2个周期,同时接受每周1次的西妥昔单抗治疗.采用CTCAE 3.0记录治疗期间的最大不良反应;观察局部区域控制及远处转移情况.[结果] 21例患者都完成预定调强放射治疗计划,20例(95.2%)患者完成了预定的西妥昔单抗治疗,19例(90.5%)患者完成了2个周期的TP方案化疗.无治疗相关性死亡发生,4级不良反应包括白细胞减少(7例,33.4%),中性粒细胞减少(3例,14.3%),血小板减少(1例,4.8%)及4级唑疮样皮疹(1例,4.8%).口腔及口咽黏膜炎、骨髓抑制、放射性皮炎、呕吐为常见的3级毒性.中位随访13个月,21例患者1年局部控制率、区域控制率及无远处转移生存率为100.0%、100.0%及95.2%.[结论]西妥昔单抗联合调强放疗及TP方案化疗治疗局部晚期鼻咽癌近期疗效令人鼓舞,不良反应可控可逆. 相似文献
96.
目的:研究肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤奥沙利铂(L-OHP)治疗的增敏作用及对肿瘤组织坏死凋亡的影响。方法:构建裸鼠结肠癌细胞HCT-116皮下移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分为模型组、L-OHP组、肠胃清组和肠胃清联合L-OHP组(联合组),分别给药或生理盐水3周后,观察各组裸鼠肿瘤体积,计算抑瘤率,苏木精-伊红染色法(HE)观察肿瘤组织病理形态学变化,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL染色法)检测肿瘤组织细胞凋亡情况。结果:各给药组给药后瘤体体积明显小于模型组(P0.01),联合组瘤体体积明显小于L-OHP组和肠胃清组(P0.01)。各组抑瘤率比较,联合组明显高于L-OHP组和肠胃清组(P0.01)。各给药组肿瘤组织坏死面积百分比和肿瘤细胞凋亡指数均高于模型组(P0.01),联合组明显高于L-OHP组和肠胃清组(P0.05或P0.01)。结论:肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤L-OHP治疗有增敏作用,并可促进肿瘤细胞坏死及凋亡。 相似文献
97.
目的探讨结肠癌组织中铜转运相关蛋白ATP7A、ATP7B和CTR1的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法对上海芯超生物科技有限公司提供的75例未进行任何治疗的癌组织标本组织芯片的CTR1、ATP7B和ATP7A表达面积比率进行统计分析。分析铜转运相关蛋白表达与患者临床病理特征的关系,并分析其中26例与患者生存期的关系。结果 ATP7A、ATP7B和CTR1表达水平与性别及肿瘤分期均无相关性(P〉0.05),与年龄有关(P〈0.05);ATP7A胞浆中位染色率为47%,胞核中位染色率为60%,胞膜不表达;ATP7B胞浆中位染色率为70%,胞核中位染色率为50%,胞膜不表达;CTR1胞浆中位染色率为52%,胞核、胞膜几乎不表达;TP7A、ATP7B和CTR1染色比率大于均数组与小于均数组之间的生存率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论在结肠癌中铜转运相关蛋白表达水平与性别及肿瘤分期均无关,与年龄大小有关;ATP7A、ATP7B在胞浆、胞核中均有表达,在细胞膜上未见表达;ATP7A胞核表达高于胞浆,ATP7B在胞浆、胞核中均匀分布;CTR1主要在胞浆中表达,胞核、胞膜几乎不表达;CTR1、ATP7A和ATP7B在亚细胞定位的表达率与生存期无关系。 相似文献
98.
X射线照射对RAW264·7细胞TNF-α和NF-κB表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨X射线照射诱发小鼠巨噬细胞分泌TNF-α和NF-κB的规律。方法以8Gy X射线单次照射小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,并于照后不同时间收集细胞培养上清液,采用ELISA法检测RAW264.7细胞TNF-α分泌水平;以8Gy X射线单次照射小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,并于照后不同时间收集细胞并进行裂解,采用Western blot实验检测NF-кB(p65)的表达。结果 X射线照射能使小鼠巨噬细胞分泌TNF-α增加,在照射后34h达到一次分泌峰值;细胞核中NF-κB(p65)分布增多,并且随着时间的延长其核移位明显增多,照射后4h达到一次最高值。结论 X射线照射能诱发小鼠巨噬细胞TNF-α和NF-κB表达增强。 相似文献
99.
目的:评价灵芝三萜组分GLE的体内外抗肿瘤作用。方法:建立小鼠S180实体瘤和腹水瘤两种模型,观察GLE对实体瘤抑瘤率和腹水瘤生命延长率的影响;采用MTT法检测GLE对人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2的体外抗肿瘤活性。结果:3个剂量(125,250,500 mg.kg-1)GLE对S180实体瘤小鼠均具有一定的抑制作用(P<0.05),500 mg.kg-1组的瘤重抑制百分率达51.4%;对S180腹水瘤小鼠具有明显的延长存活期作用,500 mg.kg-1组的生命延长率为52.0%(P<0.05);体外对人鼻咽癌低分化细胞CNE2有一定的抑制作用。结论:GLE对小鼠肉瘤S180及人鼻咽癌低分化细胞CNE2的生长有一定的抑制作用。 相似文献
100.
据美国癌症协会统计,90%以上的肿瘤患者死于不同程度的耐药[1]。肿瘤细胞耐药可分为原药耐药(PDR)和多药耐药(MDR)两大类。其中,PDR指仅对诱导药物产生耐药性而对其他药物不产生交叉耐药性;而MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药的同时,对其他结构不同、作用机制不同的药物也产生耐药现象,是肿瘤化疗最大的障碍之一。 相似文献