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目的 探讨A20在乳腺癌中的表达情况,并分析其表达结果与患者的临床病理特征以及预后情况的关系。 方法 收集具备完整生存资料的人乳腺癌组织145例及相对应的癌旁组织46例,采用免疫组织化学两步法检测A20蛋白的表达,并分析A20的表达情况与患者的临床病理特征及预后情况的关系。 结果 A20蛋白主要表达于胞质中,在35例乳腺癌组织及与之配对的癌旁组织中,癌组织中A20蛋白的表达率高于癌旁组织(71.4% vs 34.3%)(P<0.01)。145例中,A20蛋白高表达71例(49.0%)、低表达74例(51.0%),高、低表达组的生存率分别为59.2%(42/71)及81.1%(60/74),二者差别有统计学意义(P<0.01)。对与乳腺癌患者总生存率相关的因素进行单因素和多因素的分析显示,A20的表达状态是一个独立的预后指标。 结论 A20蛋白有可能作为评估乳腺癌患者预后差的潜在指标。 相似文献
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543.
前路减压治疗神经根型颈椎病疗效分析 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨神经根型颈椎病的临床表现、辅助检查、临床诊断与治疗之间的关系;研究颈椎前路减压手术对神经根型颈椎病的效果。方法;1998~2001年间采用颈椎前路减压手术方式治疗神经根型颈椎病共计81例,分别应用自体髂骨植骨或椎间融合器加前路钢板内固定。结果:随访81例,平均28个月,应用JOA评分,术前平均13.4,术后改善为15.2。优良率为87%。结论;颈椎前路减压手术治疗神经根型颈椎病可以缓解根性症状,提高患者生活质量,为该病的治疗提供了一种新方法。 相似文献
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545.
目的评价灵芝三萜组分GLA的体内外抗肿瘤活性。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测GLA对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用;建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,小鼠S180肉瘤移植瘤模型和人结肠癌Colon26裸小鼠移植瘤模型,评价GLA的体内抗肿瘤活性。结果 GLA对人肝癌细胞株SMMC-7721、人早幼粒白血病细胞株HL60和人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46有较强抑制作用,IC50分别为为0.50,0.52,0.53 mg/mL,对人肝癌细胞株HepG2、人结肠癌细胞株SW480、人慢性粒细胞白血病细胞株K562和人胃癌细胞株SGC-7901也有一定的抑制作用,IC50分别为0.70,0.82,0.85 mg/mL和0.97 mg/mL,对人肺腺癌细胞株SP-CA-1和人恶性神经母细胞瘤株SH-SY5Y基本无抑制作用;体内实验表明,GLA在高剂量2 g/kg对小鼠H22肝癌细胞、小鼠S180肉瘤细胞及裸小鼠Colon26结肠癌细胞生长有一定抑制作用,其抑瘤率分别为65.6%,50.1%和46.5%。结论体内外试验均表明灵芝三萜组分GLA有较强的抗肿瘤作用。 相似文献
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目的观察天佛参口服液对奥沙利铂神经毒性模型大鼠的影响,并探索其可能机制,进而为其临床应用于防治奥沙利铂神经毒性提供理论基础。方法 Wistar大鼠采用体重分层法将大鼠随机分成空白组、造模组、文拉法辛组和天佛参组。除空白组予5%葡萄糖注射液4mg/kg腹腔注射外,其他各组均采用奥沙利铂4mg/kg腹腔注射,每周2次,连续4周,建立奥沙利铂神经毒性模型。此外,造模组予生理盐水2ml/d灌胃,文拉法辛组予文拉法辛溶液16mg/(kg·d)灌胃,天佛参组予天佛参口服液2ml/d灌胃。每周观察各组大鼠的体重和机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),最后检测L_4~L_5背根神经节μ、κ阿片受体的表达情况。结果天佛参能增加奥沙利铂神经毒性模型大鼠的体重,提高MWT值,诱导μ、κ阿片受体表达升高。结论天佛参能有效地压制奥沙利铂诱发的末梢疼痛觉过敏症状,其作用机制可能与诱导μ、κ阿片受体表达升高有关。 相似文献
547.
背景与目的:细胞凋亡受阻是肿瘤细胞产生耐药的重要因素,从细胞凋亡的研究入手,将为肿瘤的治疗和耐药性的逆转开辟新的途径。本研究观察一种新型萘酰亚胺类衍生物8c对结肠癌HCT116/L-OHP耐药细胞的作用,探讨诱导HCT116/L-OHP耐药细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8法检测8c对HCT116/L-OHP细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术观察8c对HCT116/L-OHP细胞凋亡的影响;采用实时定量PCR(realtime PCR)检测p53 mRNA、Bax mRNA及Bcl-2 mRNA水平变化;蛋白[质]印迹法(Western blot)检测p-p53、Bax、Bcl-2及细胞色素c(Cyt-c)的蛋白表达水平。结果:8c抑制HCT116/L-OHP细胞增殖的半数抑制浓度(IC50=8.16 μmol/L)低于阳性对照氨奈菲特(IC50=28.37 μmol/L);药物作用后,8c诱导耐药细胞产生凋亡,凋亡通路中p53(Ser15)磷酸化水平上升,但p53 mRNA水平不受影响;Bax蛋白水平及mRNA水平明显上升,Bcl-2蛋白及mRNA水平下降,使得Bax/Bcl-2比例增加,同时8c又引起细胞色素c的释放。结论:8c通过磷酸化p53 Ser-15位点激活p53,随即激活细胞凋亡通路相关蛋白的表达,这可能是8c抑制结肠癌HCT116/L-OHP耐药细胞增殖的重要机制之一。8c具有良好的抗肿瘤及抗耐药潜力和开发应用前景。 相似文献
548.
目的 通过建立微分方程模型,探讨鼻咽癌血浆Epstein-Barr病毒-DNA(EBV-DNA)含量在放疗中的动力学变化。方法 选取2013年1月至2014年12月10例接受单纯放疗的鼻咽癌患者,采用荧光定量PCR检测其血浆EBV-DNA的动态表达水平。结果 微分方程模型能很好地拟合血浆EBV-DNA的实际观测数据。模型参数与治疗中EBV-DNA的清除动力学特征有很好的相关性,且可能对患者的临床表型有一定的指示作用。结论 微分方程模型参数可能提示肿瘤的生物学特性,但其意义价值尚需进一步验证。 相似文献
549.
550.