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91.
黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA (RAGEmRNA)表达的调节作用。 方法 BALB/C小鼠 30只 ,随机分为对照组、糖尿病模型组和治疗组 ,每组 1 0只 ;糖尿病模型组和治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型 ,治疗组给予黄精多糖2ml/kg ,每日 1次灌胃给药 ,共 1 2周。各组实验动物脑组织RAGEmRNA表达的测定采用RT PCR法。 结果 糖尿病模型组实验鼠脑组织RAGEmRNA表达增加 ,RAGE/ β actin相对值 (0 1 5 3±0 0 5 4 )明显高于对照组 (0 ,P <0 0 1 )。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组鼠脑组织RAGEmRNA表达较模型组降低 ,RAGE/ β actin相对值 (0 0 92± 0 0 33)显著低于模型组 (P <0 0 5 )。 结论 黄精多糖能抑制老年糖尿病鼠脑组织RAGEmRNA表达 ,对高血糖及糖基化终产物 (AGE)造成的脑组织损伤具有保护作用 相似文献
92.
目的 探讨高压氧联合川芎嗪对重度缺氧缺血性脑病(HIE)患儿神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(加3P)水平变化的调节。方法 HIE患儿90例,随机分为川芎嗪治疗组(30例)、高压氧和川芎嗪联合治疗组(30例)和常规治疗组(30例),同时以30名正常新生儿组作对照。在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清NSE、MBP水平。结果 3组重度缺氧缺血性脑病患儿NSE、MBP水平明显高于正常对照组(P〈0.05);常规治疗组患儿NSE、MBP水平明显高于川芎嗪治疗组和联合治疗组(P〈0.05);联合治疗组NSE、MBP水平显著低于川芎嗪治疗组(P〈0.05)。结论 NSE及加BP水平是反映脑组织损伤和修复的生化指标,临床上早期用高压氧联合川芎嗪治疗重度HIE有较好的疗效。 相似文献
93.
大鼠脑出血后脑组织MMP-2、MMP-9表达及其与脑水肿关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
刘胜达 《实用心脑肺血管病杂志》2007,15(4):249-251
目的研究大鼠脑出血后基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9的表达规律及其与脑水肿之间的关系。方法采用向大鼠尾状核注射自体不凝血制作大鼠脑出血模型,实验动物随机分为假手术对照组和脑出血组,免疫组化法测定脑组织MMP-2、MMP-9的表达及干湿重法测定脑组织含水量。结果(1)血肿边缘MMP-9阳性微血管数在脑出血6h明显升高(P〈0.01),48h达高峰,2w降至零表达(P〉0.05);MMP-248h始在巨噬细胞上表达(P〈0.05),120h达高峰,2w仍保持较高水平(P〈0.01);(2)脑组织含水量在脑出血12h显著增加(P〈0.05),72h达到高峰,2w与假手术对照组无差异(P〉0.05)。(3)脑出血后MMP-9与脑组织含水量之间呈正相关关系(r=0.8716,P〈0.01)。结论脑出血后MMP-2、MMP-9有高表达,MMP-9参与了脑出血急性期脑水肿的形成,MMP-2则可能参与了脑出血后期的脑组织损伤修复。 相似文献
94.
神经系统遗传性金属代谢障碍病是一大类疾病,与体内金属微量元素稳态破坏相关,临床表现复杂,致病基因众多,属于罕见病。目前临床医生对本病存在认识不足,延误诊治现象。文章就3类相对常见的遗传代谢病的临床特点、致病基因、诊断与治疗进行阐述,以期提高对本病的诊疗水平。 相似文献
95.
96.
解答:可分为原发伤道区、脑挫裂伤区和震荡区3个区。原发伤道区是投射物直接造成的,伤道内有坏死的脑组织夹杂的血液、血块、渗出物和异物;脑挫裂伤区是由空腔效应造成的,在原发伤道区周围,可见血管断裂、点片状出血,脑细胞结构不清、肿胀或崩解,组织水肿;震荡区位于脑组织损伤区之外,组织结构完整,神经和神经纤维功能暂时受抑制,不伴其它继发性损害,日后常能恢复。 相似文献
97.
一氧化碳(CO)中毒是冬季易发的疾病,临床常见.本文对新疆阿勒泰解放军第16医院收治的10例急性CO中毒患者的影像学改变分析报告如下. 相似文献
98.
缺血性脑血管疾病是指供应脑的血管在发生血管壁病变或血流动力学障碍的基础上出现脑部血液供应障碍。导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化,并引起短暂或持久的局部或弥漫性损害,造成一系列神经功能缺损征候群。 相似文献
99.
解答:清创的目的在于清除颅内血肿和损伤坏死的脑组织,取出伤道内及手术区周围容易取出的异物,如骨片、金属碎片等,而对位于脑深部手术难以达到的异物不要勉强取除,以免加重脑损伤。 相似文献