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无牙颌位至最大开口位下颌运动规律的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨从无牙颌位至最大开口位时下颌颏部及髁突顶部的运动轨迹的规律,分析在无牙颌患者牙尖交错位建He与此运动轨迹的关系。方法:分别对22例无牙颌患者行无牙颌位、牙尖交错位和最大开口位时的头颅侧位X线片拍摄,测定在二三个位置时颏前点、髁突顶点以及相应的面角的改变。结果:颏前部从无牙颌位至牙尖交错位及最大开口位发生向下向后的移位,髁突顶发生向下向前的移位,SNPg角逐渐减小。结论:颏部及髁突从无牙颌位到最大开口位下颌的位置出现旋转性的位移,颏前部及髁突顶部可出现不同的旋转曲线,在此轨迹上有助于帮助确定牙尖交错位建He点。 相似文献
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1997- 10~ 1998- 10我们共诊治了 93例前牙冠折近髓患牙 ,采用随机方法分为两组 ,实验组采用间接盖髓术 ,延期牙体修复。对照组即刻进行牙体修复。分别于术后随访1年 ,报道如下 :1 临床资料1.1 适应症年龄 10~ 2 5岁 ,前牙冠折近髓 ,无明显露髓。患牙牙体松动在Ⅰ度以内 ,X线片示无根折。伤后 2 4h内就诊。1.2 治疗步骤1.2 .1 牙断面在无菌条件下用过氧化氢液冲洗 ,乙醇棉球去除异物及碎裂的牙体组织 ,用慢速手机间歇去除尖锐、薄弱的边缘。1.2 .2 实验组 5 2例 ,根据断面情况 ,在断面上做一定的固位形 ,并在邻面做浅的固位沟 ,或… 相似文献
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Shh在鼠磨牙牙胚发育晚期的基因表达 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察信号分子Sonic hedgehog(Shh)在小鼠下颌第一磨牙牙胚发育晚期的基因表达,探讨其在成釉细胞、成牙本质细胞分化中的作用。方法:制备昆明小鼠磨牙牙胚发育晚期(E16.5—P1.5)标本,用原位杂交法分析Shh mRNA在牙胚中的表达和分布。结果:Shh mRNA在牙胚发育晚期的前成釉细胞和中间层细胞呈阳性表达,在成牙本质细胞层表达较弱。结论:在牙胚发育晚期,Shh可能通过自分泌途径和旁分泌途径,参与了成釉细胞和成牙本质细胞分化。 相似文献
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脉管病变致病原因至今不明,有证据显示存在遗传倾向,本文就脉管病变的遗传学研究和基固定位最新进展作一综述。 相似文献
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无牙颌不同颌位颏前点变化规律的头颅侧位片定位研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨无牙颌不同颌位时颌前点的变化规律,为无牙颌修复时He位的确定提供根据。方法:选取临床上22例无牙颌He重建的患,在五组颌位上拍摄头颅侧位片,分别测量颏前点到圆点的距离和SNPg角的数值及在正中关系位时SN—GoGn角的数值。结果:各组颏前点到圆点的距离无显差异。无牙颌建He位与正常He人He位无显差异,从无牙颌位至最大张口位下颌突度的变化差异显。结论:下颌颏部从无牙颌位到最大张口位有其自身的运动规律,颏前点的运动轨迹为围绕某一点旋转的弧形。无牙颌He重建时协调的长正中关系位就位于此弧线上。从无牙颌位到最大张口位,下颌颏部突度的变化成不连续性减小。从无牙颌位到正中关系位下颌突度减小;从3/4张口位到最大张口位下颌突度无变化。 相似文献
96.
97.
不同年龄组大鼠正畸力作用下龈沟液中基质金属蛋白酶的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察2个年龄组大鼠牙受正畸力后龈沟液中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)含量的变化.方法:选择6周龄和12周龄雌性Wistar大鼠各20只,采用粘结剂联合磨沟周位法在上颌安装正畸加力装置,牵引一侧上颌第一磨牙向近中,另一侧作为对照侧.每周提取大鼠实验牙及对照牙的龈沟液,应用SDS-PAGE、Western印迹和Gel-Doc凝胶成像系统定量检测龈沟液中MMP-1与MMP-9含量的改变.采用SPSS11.0软件包对实验各周龈沟液中MMP-1和MMP-9的含量进行方差分析.结果:6周龄组大鼠和12周龄组大鼠龈沟液中MMP-1及MMP-9含量的基础水平以及在加力第1周时的水平无统计学差异(P>0.05).但12周龄组比6周龄组稍高.加力早期,12周龄组大鼠MMPs含量增长速度快于6周龄组;后期,12周龄组大鼠较6周龄组大鼠的MMPs含量下降速度慢.结论:12周龄大鼠受正畸力后,龈沟液中MMPs的表达较6周龄组高,12周龄大鼠较6周龄大鼠的正畸牙根吸收可能更严重. 相似文献
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目的 探讨沉默人附睾蛋白4(HE4)对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡和JAK/STAT3信号通路的影响.方法 选取124例结肠癌患者和40例健康人.用Western blot和免疫组织化学染色法检测结肠癌组织和癌旁组织中HE4的表达水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠癌患者和健康人血清中HE4的表达水平.Western blot检测结肠癌细胞株Caco-2、SW480、HT-29、HCT-116和正常结肠上皮细胞株HCoePic 中 HE4的表达水平.用 HE4 si-RNA 或 si-control 分别转染HT-29细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Annexin-V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况.Western blot检测JAK1、p-JAK1、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白表达水平.结果 结肠癌组织HE4蛋白相对表达量高于癌旁组织(P<0.05).HE4在结肠癌组织中呈阳性表达,其中高表达78例(62.90%),而癌旁组织中高表达仅24例(19.35%),差异有统计学意义(P<0.05).结肠癌患者血清HE4浓度高于健康人(P<0.05).结肠癌 Caco-2、SW480、HT-29、HCT-116细胞的HE4蛋白相对表达量均高于正常结肠上皮HCoePic细胞(均P<0.05).HE4表达水平与性别、年龄、肿瘤大小无关,而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05).沉默HE4后,HT-29细胞的增殖和侵袭能力下降,而凋亡率提高(均P<0.05).沉默HE4对JAK1、JAK2和STAT3总蛋白无明显影响,但是可以下调p-JAK1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量(均P<0.05).结论 沉默HE4可以抑制结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡,并且下调JAK/STAT3信号通路相关蛋白的表达. 相似文献
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