沉默HE4对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡和JAK/STAT3信号通路的影响

目的 探讨沉默人附睾蛋白4(HE4)对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡和JAK/STAT3信号通路的影响.方法 选取124例结肠癌患者和40例健康人.用Western blot和免疫组织化学染色法检测结肠癌组织和癌旁组织中HE4的表达水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠癌患者和健康人血清中HE4的表达水平.Western blot检测结肠癌细胞株Caco-2、SW480、HT-29、HCT-116和正常结肠上皮细胞株HCoePic 中 HE4的表达水平.用 HE4 si-RNA 或 si-control 分别转染HT-29细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Annexin-V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况.Western blot检测JAK1、p-JAK1、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白表达水平.结果 结肠癌组织HE4蛋白相对表达量高于癌旁组织(P＜0.05).HE4在结肠癌组织中呈阳性表达,其中高表达78例(62.90％),而癌旁组织中高表达仅24例(19.35％),差异有统计学意义(P＜0.05).结肠癌患者血清HE4浓度高于健康人(P＜0.05).结肠癌 Caco-2、SW480、HT-29、HCT-116细胞的HE4蛋白相对表达量均高于正常结肠上皮HCoePic细胞(均P＜0.05).HE4表达水平与性别、年龄、肿瘤大小无关,而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P＜0.05).沉默HE4后,HT-29细胞的增殖和侵袭能力下降,而凋亡率提高(均P＜0.05).沉默HE4对JAK1、JAK2和STAT3总蛋白无明显影响,但是可以下调p-JAK1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量(均P＜0.05).结论 沉默HE4可以抑制结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡,并且下调JAK/STAT3信号通路相关蛋白的表达.     

进展期胃癌患者新辅助化疗联合腹腔镜治疗疗效及不良反应

目的评估术前肠内营养、新辅助化疗(NC,替吉奥+奥沙利铂)联合腹腔镜辅助胃癌根治术治疗进展期胃癌的近期疗效、术后并发症和不良反应。方法进展期胃癌患者195例,根据患者自己及家属是否愿意行术前肠内营养和术前化疗分为两组,术前给予肠内营养、NC后行腹腔镜手术组为NC组,直接行腹腔镜手术组为对照组,观察组91例,对照组104例。比较术后两组疗效、术后并发症及不良反应。结果两组治疗疗效差异有统计学意义(P<0.05)。两组化疗后不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组R0切除率比较差异有统计学意义(P<0.05),术后并发症伤口感染、肺部感染、腹腔感染、肠梗阻、吻合口瘘、肠瘘、吻合口梗阻、尿路感染、胃动力障碍比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论进展期胃癌行腹腔镜根治术,术前行肠内营养、NC方案可以提高治疗效果,提高R0切除率。     

胆道手术后胆瘘的原因及防治

目的：探讨胆道手术后胆瘘的原因及防治措施。方法：回顾性分析我院近10年经治的胆道手术后胆瘘18例。结果：8例采用非手术疗法治愈。10例再次手术，9例治愈，另1例经再次引流治愈。结论：胆瘘的原因多为手术方法选择不当、术中操作不仔细及术后处理失当。治疗首选非手术疗法，如胆汁漏出量大及腹膜炎弥漫宜选择手术治疗。预防上应加强围手术期处理，术中仔细操作，术后常规放置腹腔引流，拔管时要轻柔并合理掌握拔管指征。     

薏苡仁油联合奥沙利铂对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 分析薏苡仁油联合奥沙利铂对结肠癌HT-29细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 将人结肠癌HT-29细胞株作为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度注射用薏苡仁油和奥沙利铂联合作用对人结肠癌HT-29细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Suvivin表达水平。结果 薏苡仁油组、奥沙利铂组、奥沙利铂+薏苡仁油组均会对人结肠癌HT-29细胞增殖产生一定抑制作用,且薏苡仁油浓度越高,作用时间越长,细胞增殖抑制率越高,差异有统计学意义(P<0.05);与薏苡仁油组、奥沙利铂组相比,奥沙利铂+薏苡仁油组细胞增殖抑制率更高,差异有统计学意义(P<0.05);薏苡仁油组、奥沙利铂组、奥沙利铂+薏苡仁油组细胞凋亡率均明显高于空白对照组(P<0.05);薏苡仁油浓度越高,细胞凋亡率也越高,差异有统计学意义(P<0.05);奥沙利铂+薏苡仁油组细胞凋亡率明显高于单独奥沙利铂组、薏苡仁油组,差异有统计学意义(P<0.05);空白对照组中Survivin mRNA为阴性表达,将不同浓度薏苡仁油加入行4...     

胃癌患者腹腔冲洗液中CEAmRNA及HpamRNA表达对判断腹腔微转移的临床意义

目的 探讨腹腔冲洗液中CEAmRNA、HpamRNA及MMP-7mRNA表达情况与腹膜微转移关系.方法 采用RT-PCR技术检测80例胃癌患者及16例胃良性肿瘤患者的腹腔冲洗液中的CEAmRNA、HpamRNA及MMP-7mRNA表达水平,并与传统的腹腔冲洗细胞学(PLC)对比分析,寻找与胃癌腹膜微转移有关的肿瘤标志物.结果 胃癌组分别与胃良性瘤组患者比较,腹腔冲洗液中CEAmRNA、HpamRNA、MMP-7mRNA表达阳性率明显增高(P＜0.05),其中CEAmRNA最高,其次为HpamRNA,MMP-7mRNA的阳性率较低(P＜0.05);CEAmRNA、HpamRNA和MMP-7mRNA这三种指标在临床分期、组织学类型、pTNM、淋巴结转移及肝转移间阳性率比较,统计分析显示均有统计学意义(P＜0.05),而在肿瘤部位方面,差异无统计学意义,随着临床分期的增加,这些肿瘤标志物的表达率也明显升高,有淋巴结及远处转移的患者较未转移的患者阳性率也明显升高;随着肿瘤浸润深度的增加,CEAmRNA、HpamRNA、MMP-7mRNA及PLC阳性率也明显增加,统计分析显示有统计学意义(P＜0.01).结论 采用RT-PCR技术检测腹腔冲洗液中的CEAmRNA及HpamRNAA表达,可以用于预测胃癌患者腹膜微转移.     

结肠造瘘口狭窄18例治疗体会

目的：探讨结肠造瘘后造瘘口狭窄的病因及治疗方法。方法：对18例结肠造瘘口狭窄的病因和治疗方法进行回顾性分析。结果：18例结肠造瘘口狭窄除1例直肠破裂患者行狭窄部位切除，对端吻合，造瘘口关闭；1例因结肠癌多部位复发行结肠切除，回肠右下腹重新造瘘外，余16例患者均行狭窄切除，原位造瘘术，术后3个月均内排便通畅，无一例复发。结论：造瘘口狭窄的病因多见于造瘘口周围炎、造瘘口周围网膜或肠管疝、造瘘口周围出血或异物反应、原发造瘘口过小等因素。此外，造瘘管过短、造瘘肠管血运障碍、肿瘤复发等诸因素亦占一定比率。行造瘘口狭窄矫正后，可获满意疗效。     

纤维胆道镜经胆囊管行胆总管探查体会

我院于2003．7～2006．12月,开腹胆囊切除术中,对有胆总管探查指征的患者,应用纤维胆道镜经胆囊管行胆总管探查46例,效果满意,现报告如下。 1 资料与方法 1．1 一般资料 本组共46例,男16例,女30例;年龄35～67岁,中位年龄50岁。全组术前均行B超检查,对B超不能确诊又高度怀疑胆管结石者行MRCP检查。术前诊断包括结石性胆囊炎21例（其中术前B超发现肝外胆管扩张15例,有黄疸史3例,有胰腺炎病史3例）,胆囊结石合并肝外胆管结石20例,原发性胆总管结石5例。     

ABT737对ZM447439促进乳腺癌细胞凋亡的影响

目的探讨ABT737对ZM447439诱导乳腺癌细胞凋亡的影响。方法采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)测定ZM447439对乳腺癌细胞增殖的影响;克隆形成实验检测ZM447439对乳腺癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测ZM447439对乳腺癌细胞周期各时相的影响。Western印迹检测ZM447439及联合组(ABT737+ZM447439)对Aurora A、p-Aurora A、组蛋白(Histone)H3、p-Histone H3、细胞周期蛋白(Cyclin)B1、p-cdc25c、cdc25c、p-cdc2、cdc2、p21、p53、Bax、Bcl-2、Bcl-xl、PARP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3的影响。荧光染料法检测单药组(ABT737、ZM447439)和联合组(ABT737+ZM447439)凋亡细胞,FITC Annexin-Ⅴ流式细胞术显示单药组和联合组细胞凋亡率。结果不同浓度的ZM447439处理乳腺癌细胞24、48、72 h明显抑制细胞增殖;克隆形成实验显示ZM447439对克隆形成的影响呈现剂量依赖性;Western印迹显示Aurora A、Histone H3无明显趋势变化,p-Aurora A、p-Histone H3、Cyclin B1、Bcl-2、Bcl-xl随着浓度的增加而减少,p-cdc25c、p-cdc2、p21、p53、Bax、PARP、Caspase3随浓度增加而增加,均呈现一定的剂量依赖性,且联合组的表达更明显;流式细胞术G2/M期的阻滞呈现剂量依赖性,免疫荧光和FITC Annexin-Ⅴ流式细胞术显示联合组的凋亡明显。结论 ABT737可促进ZM447439乳腺癌细胞凋亡,使两种靶向治疗药物的联合应用成为可能。     

进展期胃癌HSP90α、CD44v6表达与其临床生物学行为关系的研究

目的:探讨HSP90α、CD44v6在进展期胃癌中的表达特点及其生物学行为,为进展期胃癌的临床治疗提供理论依据.方法:对9 3例进展期胃癌及其5 6例淋巴结转移癌中HSP90α、CD44v6的表达,应用免疫组化方法进行检测.结果:HSP90α在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为54.84%(51/93)、66.07%(37/56).HSP90α在胃癌中表达分别与癌细胞浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.0.5);CD44v6在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为50.54%(47/93)、73.21%(41/56),二者之间的差异显著(P＜0.01).CD44v6在胃癌中的表达分别与癌细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).结论:进展期胃癌中HSP90α、CD44v6阳性表达与其临床生物学行为尤其是淋巴结转移密切相关,患者可能预后较差,应采取积极的综合治疗措施.     

进展期胃癌HSP900α、CD44v6表达与其临床生物学行为关系的研究

目的:探讨HSP90α、CD44v6在进展期胃癌中的表达特点及其生物学行为,为进展期胃癌的临床治疗提供理论依据. 方法: 对93例进展期胃癌及其56例淋巴结转移癌中HSP90α、CD44v6的表达,应用免疫组化方法进行检测. 结果:HSP90α在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为54.84% (51/93)、66.07%(37/56).HSP90α在胃癌中表达分别与癌细胞浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05); CD44v6在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为50.54% (47/93)、73.21%(41/56),二者之间的差异显著(P<0.01). CD44v6在胃癌中的表达分别与癌细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05). 结论:进展期胃癌中HSP90α、CD44v6阳性表达与其临床生物学行为尤其是淋巴结转移密切相关,患者可能预后较差,应采取积极的综合治疗措施.