ERK1/2 MAPKs在大鼠肝移植缺血预处理保护效应中的作用

目的:研究有丝分裂原蛋白活化激酶家族中的细胞外信号调节激酶(external-signal regulated kinases/mitogen activated protein kinase,ERK1/2 MAPKs)信号转导通路在大鼠肝移植供肝缺血预处理保护效应中的作用.方法:大鼠随机分为4组(n=6):假手术对照组(A组)、缺血再灌注肝移植组(B组)、缺血预处理肝移植组(C组)、丝裂原蛋白活化激酶(MEK)抑制剂(PD98059)干预的缺血预处理肝移植组(D组),术后检测各组血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性以及肝组织ERK1/2 MAPKs磷酸化水平,通过透射电镜观察各组细胞形态学改变. 结果:B、D组血清ALT、AST的活性显著高于A组,而C组升高不明显.C组的肝组织ERK1/2 MAPKs磷酸化水平显著升高,B、D组升高不明显.细胞形态学检查结果显示,B、D组供肝细胞破坏严重,C组供肝细胞结构改变较轻微. 结论:缺血预处理对供肝细胞起到保护作用,ERK1/2 MAPKs信号转导通路在保护效应中发挥重要的作用.     

组织特异性CD／5-FC热化疗对裸鼠肝外组织的损伤作用

胞嘧啶脱氨酶（Cytosinedeaminase,CD／5-氟尿嘧啶（5-FC）系统作为大肠癌尤其是结肠癌肝转移基因治疗应用最为广泛的自杀基因治疗系统,但其治疗的靶向性比较低;癌胚抗原（CEA）转录调控序列（TRS）可以调控胞嘧啶脱氨酶（CD）基因在CEA阳性的结肠癌组织中高效表达,在5-FU（5-氟尿嘧啶）的作用下,产生选择性杀伤肿瘤细胞的作用,这种作用已经被大量的实验所证实,     

胰腺囊性病变60例分析

胰腺囊性病变包括多种类型,但常见的囊性病变是胰腺假性囊肿。浆液性囊腺瘤。粘液性囊腺瘤和粘液性囊腺癌。1980年10月到2005年10月我院收治上述囊性病变60例现报告如下：     

粘贴式负压冲吸器在暴发性急性胰腺炎腹腔造口中的应用

目的：探讨粘贴式负压冲吸器在暴发性急性胰腺炎腹腔造口中的应用。方法：回顾性分析我院2倒暴发性急性胰腺炎病人腹腔造口后应用粘贴式负压冲吸器治疗处理的效果。结果：粘贴式负压冲吸器使用后能早期在胰周引流处形成清洁、坚实的腔壁,有效避免感染,坏死组织能较快清除干净,腹腔脏器肿胀较早消退,胰瘘愈合提前．使渗出较早停止,切口皮肤干燥。皮肤切缘肉芽新鲜,伤口能随着冲洗逐渐靠拢。明显减少伤口换药次数、敷料消耗量及工作强度。结论：对于腹腔造口患者伴有大量胰周渗出及脏器肿胀的病人,粘贴式负压冲吸器是控制胰瘘、坏死渗出、保护脏器及切口皮肤的高效工具,值得在临床推广应用。     

慢性胰腺炎并发门静脉高压症

目的：探讨慢性胰腺炎并发门静脉高压症的诊断和治疗。方法：回顾性分析我院1990年3月至2005年10月收治的慢性胰腺炎所致的胰源性门静脉高压症21例,其中左侧门静脉高压症16例,肝前型门静脉高压症5例。其诊断依据主要依靠多普勒超声,CT和MR等影象学检查和上消化道内镜检查,肝前性门静脉高压症有时须行MRA或肠系膜上动脉血管造影。治疗左侧门静脉高压症可行脾切除术,肝前型门静脉高压症有出血史者可行肠系膜上静脉、下腔静脉分流术,必要时加行脾切除术。结果：21例均获随访,随访时间1～5年,患者恢复良好,脾亢纠正,15例行上消化道内镜复查,曲张静脉消失或仅有轻度曲张,10例有出血史者未再发性出血。结论：注意慢性胰腺炎所致的胰源性左侧门静脉高压症的诊断治疗的同时应注意SMV—PV阻塞所致的肝前性门静脉高压症的诊治。     

血管内皮生长因子与治疗性血管生成研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）又名血管通透性因子,是1989年首先由Ferrar等从牛垂体星状细胞分离出的一种糖蛋白,能特异性作用于血管内皮细胞,是内皮细胞特异的有丝分裂原。VEGF是目前已知作用最强的促血管生成因子之一。大量研究证实VEGF能作用于全身血管内皮细胞,特异的促进内皮细胞的分裂、增殖和迁移,并在血管发生和血管新生中发挥重要调节作用。本文仅对VEGF和治疗性血管生成方面的研究进展作一综述。     

单味中药及其提取物对血管结构与功能影响的研究进展

血管的结构和功能在许多疾病的发生、发展及转归、预后中扮演着重要的角色。中药多为天然药物,已被反复应用于临床,但大多数以传统复方为主,而单味中药及其提取物的广泛应用尚待进一步开发。现将这方面的研究概况综述如下。     

800例锁骨下静脉穿刺置管术的体会

深静脉穿刺置管术是抢救重危病人、中心静脉压测定、长期静脉给药、胃肠道外营养支持治疗、化疗病人等常用的外科技术,在普通外科应用广泛。我科对胃肠道手术患者或危重患者常规行深静脉穿刺置管术,由于锁骨下静脉较颈内静脉易于固定,检测中心静脉压较颈内静脉标准、可靠,故首选锁骨下静脉穿刺途径。1年来共完成800例锁骨下静脉穿刺置管术,现总结如下：     

肠系膜上动脉压迫综合征的临床分析

肠系膜上动脉压迫综合征又称良性十二指肠淤滞症（SMAS）,是指由于各种原因导致十二指肠水平部被压迫于肠系膜上动脉与腹主动脉,脊柱之间而引起十二指肠近端梗阻的一种疾病。临床表现为慢性或间歇性腹部疼痛、不适、恶心、呕吐、厌食和体重不增等非特异性表现,常误诊慢性胃炎、消化道溃疡、肠痉挛、再发性呕吐等。儿童较少见,且临床表现非特异性,易致误诊。我院自2005年～2007年共收治肠系膜上动脉压迫综合征10例,现将其临床资料进行回顾性分析,旨在探讨其诊断和治疗原则。     

二甲双胍对胃癌细胞株增生及Cyclin D1表达的影响

目的 观察二甲双胍在体外对人胃癌细胞株SGC-7901生长的作用,并初步探讨其作用机制.方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞,MTT法测二甲双胍在不同浓度和不同作用时间对胃癌细胞增生的影响;Western blot法检测二甲双胍对胃癌细胞CycLn D1表达的影响.结果 MTT法结果显示:用不同浓度(50 mmol/L、100 mmol/L)的二甲双胍处理胃癌细胞SGC-7901在24h.48h、72h后,50 mmol/L二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制率分别为32.93%、48.64%和61.40%.100 mmol/L二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制率分别为35.34%、75.44%和88.30%,不同浓度的二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制率与对照组相比具有显著性差异(P<0.05),100mmoL/L二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制与50mmol/L二甲双胍对于胃癌细胞生长抑制率相比具有显著性差异(P<0.05)二甲双胍呈时间、浓度依赖性抑制胃癌细胞的增生.胃癌细胞高表达Cyclin D1,Western blot检测表明二甲双胍能显著降低Cycfin D1蛋白的表达,且呈一定时间、剂量依赖性.结论 二甲双胍可以下调胃癌细胞株SGC-7901 Cycfin D1的表达,抑制胃癌细胞的增生.