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中医诊断学是中医学及相关专业学生必修的一门专业基础课,因其理论内容丰富,知识点多,实践性强,在实际教学中讲授本课程具有一定的难度,对于高职学生更加要侧重技能的培养。本文从课前准备、课堂教学、技能实训、课后总结等方面结合教学实践探讨中医诊断学教学方法,让学生能够真正掌握所学知识和技能,以提高教学质量和效果。  相似文献   
93.
目的 制备吸附重组戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)P179抗原的海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂,并观察其免疫效果。方法 乳化法制备海藻酸钠/壳聚糖微球,采用不同海藻酸钠浓度、混合乳化剂添加量、混合乳化剂亲水亲油平衡值设计正交试验,确定最佳制备工艺参数。将重组HEV P179抗原吸附在最佳工艺制备的微球表面,制备吸附重组HEV P179的海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂,皮下多点免疫BALB/c小鼠,测定其诱导小鼠产生特异性IgG抗体的能力,与同剂量含弗氏佐剂的重组HEV P179免疫制剂对比。结果 经正交试验确定乳化最佳工艺参数为:海藻酸钠质量分数1%、混合乳化剂体积分数2%,混合乳化剂亲水亲油平衡值4。制备的微球平均粒径为6.73 μm(分布范围3.90~9.10 μm,方差1.78 μm),形态较为均一,透射电镜观察结果与双层球体及内部疏松多孔的微球结构特点相符。用此条件制备抗原质量浓度为500 μg/ml的混悬制剂,微球对抗原的吸附率为90.64%。免疫效果观察试验结果表明,皮下多点免疫试验中微球制剂诱导特异性IgG抗体的能力优于含弗氏佐剂抗原。结论 成功制备了吸附重组HEV P179的海藻酸钠/壳聚糖微球混悬制剂,且诱导产生特异性IgG抗体的能力优于含弗氏佐剂抗原,为其在新型实验动物超敏制剂中的应用奠定了基础。  相似文献   
94.
胰腺癌(pancreatic cancer,PC)是恶性程度最高的消化道肿瘤,死于这种疾病的人数每年全球超过约266,000人[1]。美国癌症协会统计,2018年美国预计新发胰腺癌55440例患者,死于胰腺癌患者达44330例[2]。中国胰腺癌发病率上升至恶性肿瘤的第10位,癌症相关死亡率第6位,在某些区域,发病率为第7位,死亡率为第5位[3]。胰腺癌早期无明显临床症状和缺乏早期生物标志物,所以胰腺癌难以早期发现,临床上发现时太多已是中晚期,和处于无法切除的临床分期,从而导致高死亡率。胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)是指外分泌部分的导管上皮来源,约占90%,PDAC位居癌症死亡原因第四位,如果治疗上无重大突破进展的话,2030年可能将上升至第二位[4]。PC总体5年生存率<5%,只有约15%的患者有可能接受“治愈”的可切除PDAC手术,多数的患者表现为无法手术和不可治愈肿瘤,且术后局部和全身复发非常常见,根治术后行辅助化疗的患者中位生存期只有20~23个月,这给其治疗提出了重大挑战,需要我们进一步改进PDAC管理策略和改善治疗方案。PDAC是一个复杂的疾病,具有不同的临床和病理表型,因此需要多种模式干预来控制疾病进展。过去许多的努力大多集中于致病因素的证据上,但收效甚微。吸烟、肥胖、长期存在糖尿病、PDAC家族史和慢性胰腺炎是胰腺癌的几大危险因素[5]。成人体质量超重(BMI>25 kg/m 2)增加胰腺癌的发病风险,且与早期发病有一定的相关性[6]。糖尿病作为胰腺癌的独立风险因素之一,糖尿病的发病持续时间增加了胰腺癌的风险,而二甲双胍则降低了这种风险[7]。有研究发现糖尿病可能是PDAC潜在的早期迹象,但两者之间的关系非常复杂[8]。几项研究表明慢性胰腺炎与PDAC之间存在一定的相关性,但这种关系一般发生于慢性胰腺炎后10~20年之间[9]。更早和更好地发现和诊治PDAC为提高该病患者生存率的有效途径之一。近年来,基于基因、表观基因和蛋白改变的新型血液生物标志物,已取得了较为理想的结果。为了加快生物标志物进入临床实践,需要进一步开发和提供高灵敏度和特异性,有希望通过此类生物标记物筛选出高风险处于症状前阶段的患者。未来随着对PDAC生物学行为的研究和了解的进一步深入将为我们直接针对癌细胞和肿瘤的微环境的治疗提供更多的选择。现将近年来有关PDAC生物学诊断治疗方面的进展综述如下。  相似文献   
95.
96.
目的:探讨葡萄糖补给量对运动员自我损耗的影响,进而检验自我控制的力量模型。方法:预实验采用单因素组间设计,自变量为损耗状态,包括损耗组和非损耗组,协变量为前测血糖值,因变量为损耗后的血糖值。正式实验采用单因素组间设计,自变量为葡萄糖补给量,包括0 g、10 g、25 g和40 g四个水平,因变量为Visual-CCPT任务虚报数、漏报数和反应时。结果:多元检验结果显示,葡萄糖补给量主效应显著,P=0.001,η2=0.133。葡萄糖补给量在漏报数上主效应不显著,P=0.903;在反应时上主效应不显著,P=0.313;在虚报数上主效应显著,P<0.001,η2=0.324。事后检验发现,补给水组与补给10 g葡萄糖组在虚报数上差异显著,P<0.001,η2=0.302;与补给25 g葡萄糖组在虚报数上差异显著,P<0.001,η~2=0.005;与补给40 g葡萄糖组在虚报数上差异不显著,P=0.718。补给10 g葡萄糖组与补给25 g葡萄糖组在虚报数上差异不显著,P=0.647;与补给40 g葡萄糖组在虚报数上差异显著,P=0.001,η~2=0.011。补给25g葡萄糖组与补给40 g葡萄糖组在虚报数上差异显著,P<0.001,η2=0.023。结论:自我控制导致运动员血糖下降,补给10 g和25 g葡萄糖均可提升运动员自我控制能力,过量补给则不能缓解自我损耗效应,这提示自我控制资源的储备是有限且保持相对平衡的,佐证并支持了自我控制的力量模型。  相似文献   
97.
目的了解无偿献血人群丙型肝炎病毒(HCV)感染者中隐匿性乙肝感染(OBI)率,为进一步阐明HCV/OBI的作用机制提供科学依据。方法采用盖立复PROCLEIX TIGRIS、罗氏cobas s 201和罗氏E601等仪器对2011年1月—2015年7月广州无偿献血者中的933(人)份HCV感染者标本做HBV DNA和抗-HBc检测,比较HCV单纯感染者和HCV/OBI共感染者之间性别、年龄、民族和转氨酶的差异;巢式PCR扩增HCV/OBI共感染者HCV C区和S区,并构建进化树和基因分型,荧光定量PCR检测HCV和HBV的病毒载量;另外,随机选取同期本地HCV 6a基因型的44名单纯HCV感染者和16名HCV/HBV共感染者最为对照组,通过巢式PCR扩增各组HCV C区,并对3组对象的HCV核心蛋白氨基酸序列做比对分析。结果本组HCV感染的献血者标本中,有6(人)份HBV DNA和抗-HBc阳性,亦即OBI感染率为6.43‰(6/933);该6份HCV/OBI共感染标本的HCV基因型中6a占83.3%(5/6)、1b占16.7%(1/6),HCV病毒载量(log_(10)IU/mL)为3.8—5.7(5.0±0.69)。HCV单纯感染者和HCV/OBI共感染者的性别、年龄、民族、籍贯和ALT均无明显差异(P>0.05)。HCV单纯感染者、HCV/HBV共感染者和HCV/OBI共感染者HCV核心蛋白序列氨基酸变异数分别为0.8±1.3 vs 0.7±1.5 vs 0.4±0.5(P>0.05),没有在HCV/OBI共感染者中发现一致性的结构或突变规律。结论广州地区无偿献血人群HCV感染者中的OBI阳性率较高。  相似文献   
98.
目的观察16排螺旋CT诊断活动性肺结核的价值。方法选取2015年11月至2018年11月我院收治的96例活动性肺结核患者,对所有患者均进行较高剂量与低剂量多层面螺旋CT检查。比较2种检查方式的CT征象特点以及X射线辐射剂量[放射剂量、累积辐射剂量(DLP)、CT加权剂量指数(CTDIw)以及总曝光量]。结果2种检查方式的CT征象特点相比,差异无统计学意义(P>0.05);低剂量CT检查的放射剂量、DLP、CTDIw以及总曝光量值均低于高剂量CT检查,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对活动性肺结核患者,应用低剂量或高剂量16排螺旋CT诊断的CT征象特征差异无统计学意义,均可满足诊断需求,但低剂量检查X线辐射剂量更低,同时可节约检查成本。  相似文献   
99.
100.
酒精是一种成瘾性物质,酒精滥用及依赖已成为全球范围严重的社会和医学问题。由于 我国的饮酒文化及酒精易获得性等诸多因素,导致目前我国酒精使用障碍的问题愈发突出。针对此类 疾病的治疗十分重要,酒精使用障碍的治疗主要包括药物及非药物治疗,现就药物治疗的新进展进行 综述。  相似文献   
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