磷脂酶A2在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用及维拉帕米的治疗效应

目的：观察磷脂酶A2(PLA2)在大鼠急性胰腺炎(AP)并发肺损伤中的作用及维拉帕米(verapamil)的治疗效应，并对其治疗作用的机制进行探讨。方法：取82只SD大鼠，雌雄不拘，随机数字表法分为模型组、维拉帕米组及假手术组；经胰胆管逆行注射质量分数为3％的牛磺脱氧胆酸钠(0．1ml／100g)，制成AP模型，并按分组情况分别给予药物或生理盐水；制模后4h、8h记录腹水量，测定血浆中钙离子浓度和淀粉酶活性及腹水和肺组织匀浆中PLA2活性的变化，计算肺系数，光镜下观察胰腺及肺组织的病理变化，记录动物的存活时间及24h死亡率。结果：维拉帕米能有效减轻AP大鼠胰腺及肺组织的病理性损伤，减少腹水生成；与模型组相比，维拉帕米组血浆钙离子浓度进行性下降的程度减轻，淀粉酶活性降低，腹水及肺匀浆中PLA2活性显著降低；维拉帕米可降低AP大鼠的死亡率，延长动物的生存时间。结论：PLA2在AP并发肺损伤的病理过程中发挥重要的作用，维拉帕米可以通过钙通道拮抗作用抑制PLA2的活性，减轻胰腺及肺的损伤而对AP并发肺损伤发挥治疗作用。     

CCK与实验性急性胰腺炎

较多实验研究表明,CCK在急性胰腺炎发生发展过程中具参与和促进作用,其机理可能在于干扰胰酶的外分泌。CCK受体阻滞剂对实验性急性胰腺炎有较好的防治作用。     

奥曲肽对实验性急性肝损伤并发胃粘膜病变的治疗效应及机制

目的　探讨实验性急性肝损伤 (AcuteHepaticLesion ,AHL)时胃粘膜病变的机制及奥曲肽对其防治作用的机理。方法　取健康Wistar大鼠 76只 ,随机分为 5组 :CCl4 生理盐水组 (NS组 ) (n =16 ) ,CCl4 奥曲肽 (Oct)低、中、高剂量治疗组 (各治疗组n =16 )及正常对照组 (正常组 ) (n =12 )。采用 4 0 ?L4 (1ml 10 0 g体重 )灌胃复制AHL模型 ,正常组用等体积NS灌胃。灌胃后 10min分别采用不同剂量的奥曲肽 (0 .75 μg 10 0 g、1.5 μg 10 0g、3μg 10 0 g体重 ,每天 3次 ) (治疗组 )或等体积NS(CCl4 NS组和正常对照组 )腹腔注射 ,各组动物于造模后 2 4h和 4 8h颈总动脉取血 ,测定血中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、肿瘤坏死因子α(TumorNecrosisFactorα ,TNFα)、胃泌素 (Gastrin ,GAS)、胃动素 (Motilin ,MTL)水平 ,并取部分肝和胃粘膜组织作病理检查。结果　①造模后 2 4h内血清ALT、AST明显升高 ,即发生AHL ,同时胃粘膜可见条状出血、水肿 ,多个新鲜出血点 ,点片状浅表糜烂等病理改变 ,发生率为 10 0 % ,血TNFα、GAS、MTL水平均升高 ,与正常对照组相比 ,差异具有非常显著性 (P <0 .0 1) ;②CCl4 Oct组胃粘膜的损伤减轻 ,血TNFα、GAS、MTL水平明显下降 ,以大剂量组为著 ,与CCl4 NS组相比 (P     

清胰汤和汉防己甲素对香猪重症急性胰腺炎的治疗作用及血药浓度测定

目的：探讨中药复方清胰汤及汉防己甲素(Tet)单独或联合应用时对香猪重症急性胰腺炎的治疗作用及其机制,并测定血清大黄素、血浆Tet的含量,比较血药浓度与疗效之间的关系。方法：采用胰管逆行加压推注牛磺脱氧胆酸钠诱发香猪重症急性胰腺炎模型,然后将动物随机均分4组,分别接受相应药物治疗;并在造模前后不同时间采集各组动物门静脉和腔静脉血,检测血清淀粉酶活性及白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)含量;用高效液相色谱检测其血清大黄素及血浆Tet的含量;光镜观察制模后96h胰、肺等组织病理变化及动物死亡情况。结果：与对照组比较,清胰汤和Tet均可降低重症急性胰腺炎香猪的死亡率(联合组动物全部存活),减轻其胰腺及胰外器官的病理性损伤,显著降低不同时间点血清淀粉酶活性及门静脉、腔静脉血清IL-1、IL-6的含量(P<0．05或P<0．01),且联合组各时间点血浆Tet含量显著高于单用药组(P<0．05或P<0．01)。结论：清胰汤及Tet可通过多个环节治疗重症急性胰腺炎,二者联合应用可提高血药浓度,并在疗效上体现出协同效应。     

5-氨基水杨酸对炎症性肠病瘤变预防作用的meta分析报告

 目的:对5-氨基水杨酸（5-ASA）干预炎症性肠病（IBD）相关性结肠癌（CRC）或上皮内瘤变（Dys）（IBD-CRC/Dys）的作用进行临床资料的评价和meta分析。方法:检索PubMed、Web of Science、the Cochrane Library等主要数据库,将符合标准的资料纳入研究,统计优势比（OR）及其95%置信区间（CI）,并根据IBD 类型和疗程进行亚组分析。结果:共纳入15 篇文献中的5 038名IBD患者。使用5-ASA的IBD患者发生CRC/Dys的OR= 0.53（95% CI：0.37~0.76）。根据疾病类型分层分析显示,使用5-ASA的溃疡性结肠炎患者发生CRC/Dys的OR=0.45（95%CI:0.27~0.77）,克罗恩病患者发生CRC/Dys的OR= 0.39（95%CI: 0.16~0.97）;此外,疗程小于1年的患者发生CRC/Dys的OR= 0.59（95% CI: 0.26~1.34）,而疗程在1年以上（最长者达20年）发生CRC/Dys的OR= 0.43（95% CI: 0.25~0.74）。结论: 5-ASA对IBD-CRC/Dys 有预防作用,且该作用呈疗程依赖性,疗程长者效果明显,尚不能证明2~6个月的使用疗程有预防作用。     

胆管细胞的增生和凋亡失衡及与胆管疾病之间的关系

胆管细胞是衬附于肝内胆管树的上皮细胞,也是许多胆管疾病的靶细胞.虽然各种胆管疾病的病因各不相同,但胆管细胞增生和凋亡之间的平衡失调是大部分胆管疾病共同的病理过程.胆管细胞增生和凋亡的特点和机制以及与胆管疾病的关系是本文综述的主要内容.     

新型大麻制剂O-1602和CBD减轻小鼠 实验性急性胰腺炎的机制研究

目的: 观察2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对雨蛙肽(CAE)诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)的抗炎作用,并通过其对热休克蛋白60(HSP60)表达的影响,探讨其可能的机制。方法: 以CAE腹腔注射(50 μg·kg^-1·h^-1,共6次)复制小鼠AP模型,对照组用生理盐水(NS)替代CAE;给AP小鼠腹腔注射O-1602或CBD作为治疗组。组织学检查评估不同处理组胰腺组织形态学改变;测定血浆淀粉酶及脂肪酶活性(生化法)、血浆细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的水平(ELISA法),以及肺脏中髓过氧化物酶(MPO)活性的变化(生化法);同时,用 real-time PCR和Western blotting测定胰腺组织热休克蛋白(HSP60) mRNA和蛋白的表达特点。结果: AP组小鼠胰腺组织出现明显损伤及炎症表现;此类表现在AP+O-1602及AP+CBD治疗组得到明显改善。AP组血浆淀粉酶及脂肪酶活性、TNF-α及IL-6水平、肺脏MPO水平较NS组均有显著升高(P<0.05);而在AP+O-1602及AP+CBD组,这些指标均较AP组明显降低(P<0.05)。同时,胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达量在AP组均降低(P<0.05), O-1602或CBD处理可一定程度提高HSP60的表达(P<0.05)。结论: CAE可成功诱导小鼠AP的发生,并伴有一定程度的全身炎症反应,O-1602和CBD可改善胰腺局部损伤程度及全身炎症程度,其机制可能与大麻类物质对炎症介质、细胞因子的抑制以及提高细胞保护因子HSP60的表达有关。